APSEE-Tail : um modelo de apoio à adaptação de processos de software

O crescimento experimentado pela indústria do software nas últimas décadas, trouxe consigo o aumento das exigências do mercado. É exigido das organizações de software, que os sistemas sejam construídos de acordo com prazo e custos determinados, obedecendo-se certos padrões de qualidade. Para atender tais exigências e assim obter o diferencial competitivo, tornou-se necessário investir no processo de desenvolvimento de software, dada a relação cada vez mais evidente entre a qualidade do produto de software e a eficiência e eficácia do processo de desenvolvimento adotado. Uma estratégia na busca pela maturidade em termos de processos é a definição e adoção de um processo único a ser seguido em todos os projetos de uma organização, denominado processo padrão. Levando-se em consideração a singularidade de cada novo projeto de software, é natural presumir que o processo padrão tenha de ser adaptado para as necessidades específicas de cada situação, de forma a ser aceito, ter seu uso maximizado e garantir a qualidade do software a ser produzido. Este trabalho apresenta, assim, o APSEE-Tail, um modelo para apoiar o engenheiro de processos na tarefa de adaptar o processo padrão de uma organização de software para as particularidades de cada um de seus projetos, possibilitando maior efetividade e eficiência no uso do mesmo. Sua abordagem de adaptação é livre, orientada à atividades e baseada no raciocínio, através da combinação das técnicas de interpretação de regras e CBR (Case Based Reasoning), sobre o conhecimento necessário. Tal conhecimento, neste trabalho, é agrupado em três categorias: diretrizes de adaptação do processo padrão, tipos de característica usados para definir os projetos de software e informações sobre adaptações realizadas anteriormente. Os diferentes componentes envolvidos na definição do APSEE-Tail foram especificados algebricamente, o que constituiu uma base semântica de alto nível de abstração e possibilitou a construção de um protótipo, implementado no ADS (Ambiente de Desenvolvimento de Software) Prosoft-Java e fracamente acoplado ao APSEE, um ambiente de engenharia de software centrado no processo também prototipado no Prosoft-Java, tornando-se assim parte do meta-processo adotado pelo mesmo. O texto apresenta ainda alguma fundamentação teórica sobre a área de Adaptação de Processos de Software, considerações sobre as abordagens pesquisadas, enfatizando as que mais influenciaram o APSEE-Tail, e um exemplo de aplicação do protótipo construído. Por fim, são apresentadas as contribuições e limitações da proposta, na visão do autor, bem como os trabalhos futuros vislumbrados.

Franchising como possível estratégia de crescimento empresarial na área da saúde mental

Em um mercado amadurecido, consolidado e com grandes expectativas de crescimento, o franchising vem se revelando como uma das fórmulas mais efetivas para as empresas manterem-se competitivas. O presente trabalho tem como objetivo principal propor um modelo piloto de Franchising como estratégia de crescimento empresarial,a partir do Planejamento Estratégico de uma empresa na área da mental. Para tanto é desenvolvida uma revisão bibliográfica sobre os temas: planejamento estratégico, estratégia e sistema de franchising. A empresa foco deste estudo é apresentada e o modelo de franchising do Prontopsiquiatria/Cisame é proposto juntamente com a análise de franqueabilidade, fator este considerado pré-requisito para qualquer empresa que queira utilizar-se do sistema de franchising como canal de distribuição de produtos e serviços.

Crescimento urbano e ambiente : Um estudo exploratório sobre as transformações e o futuro da cidade

Crescimento espacial tem sido um dos importantes fenômenos observados nas cidades contemporâneas, sendo a identificação de processos e padrões, de suas causas e conseqüências, um desafio para a ciência. Nesse caminho, esta pesquisa propõe um modelo de simulação de crescimento urbano dedicado a realizar simulações, incluindo de modo integrado fatores urbanos, naturais e institucionais, promovendo simultaneidade entre crescimento externo e interno a um espaço urbano preexistente, representados e modelados utilizando integradamente grafos, autômato celular e geotecnologias. Experimentos com modos de crescimento (axial, polar e difuso) e com cenários alternativos estão implementados, bem como são investigadas questões urbanas de conversão de território, de distribuição dos estoques construídos, de formação de periferias e vazios, de obsolescência e revitalização, de mono e policentralidade, de abrangência de funções urbanas e de influência da distância, de renaturalização e preservação ambiental, de limites de crescimento e problemas ambientais intra-urbanos, de ponderação de atributos, de crescimento difuso, fragmentação e compacidade. Estão também incluídas possibilidades de compressão de dados e alternativas de visualização de resultados, alcançando estudos exploratórios sobre forma urbana e sustentabilidade. O trabalho está dedicado inicialmente a fundamentar, construir e apresentar o modelo de simulação de crescimento denominado SACI – Simulador do Ambiente da Cidade®, depois a realizar simulações num caso real, em Pelotas, RS, quando são demonstrados os procedimentos de calibração, terminando com experimentos escolhidos para avançar na discussão do fenômeno do crescimento urbano. Esforços estão realizados para oferecer um instrumento de simulação com possibilidade de uso para além dos interesses exclusivos desta investigação, particularmente no campo do ensino e da prática do planejamento urbano municipal. Sendo assim, este argumento se dedica simultaneamente a documentar a trajetória de construção de um modelo de simulação de crescimento urbano, a explicitar sua aplicabilidade em casos de cidades reais e a contribuir para a compreensão teórica da dinâmica urbana e ambiental na cidade.

Efeito neuroprotetor do resveratrol em modelo in vitro de isquemia cerebral : envolvimento das vias PI3-K e MAPK

O cérebro é altamente dependente de um fluxo sanguíneo contínuo para suprimento de oxigênio e glicose, e por esta razão, eventos isquêmicos resultam em grande degeneração celular. O resveratrol é um antioxidante natural encontrado nas uvas e no vinho tinto que possui efeitos antitumoral e antiinflamatório, bem como propriedades cardioprotetoras. Neste trabalho, nós avaliamos o efeito neuroprotetor do resveratrol em um modelo in vitro de isquemia cerebral. Além disso, nós investigamos se este efeito estava correlacionado com as vias de sinalização da fosfoinositol3-quinase (PI3-k) e da proteína quinase ativada por mitógenos (mitogen-activated protein kinase-MAPK), ambas envolvidas na regulação da proliferação e sobrevivência celular. Para isto, nós usamos cultura organotípica de hipocampo exposta à privação de oxigênio e glicose (POG) como modelo de isquemia cerebral. A morte celular foi quantificada pela medida da incorporação de iodeto de propídeo (IP), um marcador de células mortas. Nas culturas expostas à POG na presença do veículo, aproximadamente 46% do hipocampo foi marcado com IP, indicando uma alta porcentagem de morte celular. Quando as culturas foram tratadas com resveratrol 10, 25 e 50µM, a morte celular foi reduzida para 22, 20 e 13%, respectivamente. Para elucidar o mecanismo pelo qual o resveratrol exerce seu efeito neuroprotetor nós investigamos a via PI3-k usando o inibidor LY294002 (5µM) e a via MAPK usando o inibidor PD98059 (20µM). A neuroproteção mediada pelo resveratrol (50µM) foi prevenida pelo LY294002, mas não pelo PD98059. A análise por immunoblotting revelou que o resveratrol 50µM induziu a fosforilação/ativação da Akt, a fosforilação/inativação da glicogênio sintase quinase-3β (GSK-3β) 1, 6 e 24 h após a POG e a fosforilação/ativação da quinase regulada por sinais extracelulares (extracellular signal-regulated kinase-1 and -2-ERK1/2) 6 e 24 h após a POG. Juntos, o aumento da fosforilação da Akt e GSK-3β induzida pelo resveratrol após a POG e o efeito da inibição da PI3-k pelo LY294002 levando a diminuição da neuroproteção mediada pelo resveratrol, sugerem que a via PI3-k/Akt, associada à GSK-3β , estão envolvidas no mecanismo pelo qual o resveratrol protege as culturas organotípicas da morte celular.

Crescimento urbano simulado para Santa Maria - RS

Esta pesquisa é o resultado de uma busca por representações do fenômeno urbano que incorporem sua dinâmica de crescimento e possibilitem visualizações de suas transformações internas e da influência de seus componentes neste processo. Utiliza como ferramenta um modelo computacional de simulação de crescimento baseado em autômatos celulares estendidos, que incorporam as teorias de Potencial/Centralidade em um ambiente celular. Foi escolhida como estudo de caso a cidade de Santa Maria-RS e a diversidade de elementos que compõe o sistema urbano foi sintetizada, com o auxilio de técnicas de geoprocessamento, em atributos de input do modelo de natureza urbana, natural ou institucional. Após a montagem do cenário de simulação, que representou a cidade em um grid bidimensional de células de tamanho 285x285m, foi operada a calibração do modelo para que o crescimento realizado correspondesse aos padrões existentes na cidade, utilizando como base de comparação um intervalo de crescimento entre os anos de 1986 e 2002. Calibrado o modelo, foram realizadas simulações testando possíveis cenários de crescimento futuro para um período de 30 anos, e a análise dos resultados destes processamentos possibilitou especular sobre as propriedades e tendências de crescimento da cidade de Santa Maria.

Desenvolvimento de um modelo de "balanced scorecard" para uma entidade fechada de previdência complementar

Atualmente, o gerenciamento de uma empresa, oriundo basicamente da contabilidade gerencial, precisa ser reavaliado em relação ao ambiente desafiador que as empresas estão enfrentando, onde informações precisas e oportunas sobre o desempenho da empresa e da concorrência são de máxima importância para a sobrevivência da organização. Nesse contexto de mudanças, surgiu o Balanced Scorecard, sistema onde os indicadores financeiros são complementados com indicadores não-financeiros, vinculados aos objetivos estratégicos da empresa, estruturados em quatro perspectivas de avaliação: financeira, do cliente, dos processos internos e do aprendizado e crescimento. Tal sistema de medição de desempenho procura suprir as carências que as empresas têm nas áreas de planejamento e gestão estratégica. Este estudo envolve uma revisão bibliográfica a respeito do papel da contabilidade nas empresas, incluindo críticas ao controle gerencial tradicional utilizado pelas organizações, bem como um estudo acerca do Balanced Scorecard e da estrutura e funcionamento das entidades fechadas de previdência complementar e, finalmente, uma proposta de elaboração do Balanced Scorecard adaptado para entidades fechadas de previdência complementar. As conclusões do trabalho indicam que o método além de monitorar os aspectos que conduzirão a empresa ao sucesso, auxilia a traduzir a estratégia da empresa, podendo ser aplicado às entidades fechadas de previdência complementar, desde que respeitadas as suas particularidades.

Parâmetros bioquímicos de alterações do citoesqueleto no modelo experimental da doença do Xarope do Bordo

A Doença do Xarope do Bordo (DXB) é um erro inato do metabolismo causado pela deficiência na atividade do complexo desidrogenase dos cetoácidos de cadeia ramificada, levando ao acúmulo de concentrações milimolares dos seguintes α-cetoácidos de cadeia ramificada (CACR): ácidos α-cetoisocapróico (CIC), α-ceto-β-metilvalérico (CMV), α-cetoisovalérico (CIV) e dos seus aminoácidos precursores, leucina, isoleucina e valina em tecidos de pacientes afetados. Essa doença é caracterizada por severos sintomas neurológicos que incluem edema e atrofia cerebral, entretanto, os mecanismos envolvidos na neuropatologia da DXB ainda não são bem estabelecidos. Neste trabalho utilizamos um modelo experimental de DXB com o objetivo de verificar os efeitos dos CACR que se acumulam nessa desordem neurodegenerativa sobre o citoesqueleto de células neurais de ratos. Nesse modelo fatias de córtex cerebral de ratos de diferentes idades, ou culturas de células neurais foram incubados com concentrações variando de 0,1 a 10 mM de cada metabólito. Inicialmente demonstramos que o CIC, CMV e CIV inibiram a captação de glutamato em fatias de córtex cerebral de ratos durante o desenvolvimento. O CIC inibiu a captação de glutamato em ratos de 9, 21 e 60 dias de idade, enquanto o CMV e o CIV inibiram a captação de glutamato em animais de 21 e 60 dias. Observamos que o CIC alterou a fosforilação de proteínas do citoesqueleto de um modo dependente do desenvolvimento através de receptores glutamatérgicos ionotrópicos em fatias de córtex cerebral de ratos. O metabólito causou diminuição da fosforilação dos filamentos intermediários (FI) em ratos de 9 dias de idade e aumento dessa fosforilação em animais de 21 dias de vida. Também demonstramos que em animais de 9 dias de idade o efeito do CIC foi mediado pelas proteínas fosfatases PP2A e principalmente pela PP2B, uma proteína fosfatase dependente de cálcio, enquanto que em animais de 21 dias de idade o efeito deste metabólito foi mediado pela proteína quinase dependente de AMP cíclico (PKA) e pela proteína quinase dependente de cálcio e calmodulina (PKCaMII). Além disso, verificamos que o CIC promoveu um aumento nos níveis intracelulares dos segundos mensageiros AMPc e Ca2+. O aumento do Ca2+ intracelular provocado pelo CIC foi demonstrado pelo uso de bloqueadores específicos de canais de cálcio dependentes de voltagem tipo L, por exemplo, nifedipina, canais de cálcio dependentes de ligantes, por exemplo, NMDA e de quelantes de cálcio intracelular, por exemplo, BAPTA-AM. Por outro lado, o CMV aumentou a fosforilação de FI somente em ratos de 12 dias de idade, sendo esse efeito mediado por receptores GABAérgicos do tipo A e B, desencadeando a ativação das proteínas quinases PKA e PKCaMII. É importante salientar que o CIV não alterou a atividade do sistema fosforilante em nenhuma das idades estudadas. Além dos efeitos causados pelos CACR que se acumulam na DXB sobre a atividade do sistema fosforilante associado aos FI em fatias de córtex cerebral de ratos, demonstramos que esses metabólitos foram capazes de alterar a fosforilação da proteína glial fibrilar ácida (GFAP) na linhagem de glioma C6. Essa alteração de fosforilação causou uma reorganização do citoesqueleto de GFAP e um aumento no imunoconteúdo da GFAP na fração citoesquelética. Também verificamos que o CIC, o CMV e o CIV, em concentrações encontradas em pacientes portadores de DXB, levaram a uma reorganização dos filamentos de GFAP e do citoesqueleto de actina de astrócitos em cultura, causando uma importante alteração na morfologia destas células. As alterações do citoesqueleto levaram a morte celular progressiva quando os astrócitos foram expostos por várias horas aos metabólitos. Demonstramos também que os efeitos dos CACR sobre a morfologia dos astrócitos foram desencadeados por mecanismos de membrana que diminuíram a atividade da Rho GTPase. Esse mecanismo foi evidenciado utilizando-se ácido lisofosfatídico (LPA), um ativador específico da RhoA, o qual preveniu os efeitos causados pelos CACR em culturas de astrócitos. É importante salientar que as alterações morfológicas e a morte celular induzida pelos CACR em culturas de astrócitos foram totalmente evitadas com a suplementação de creatina às culturas. Também verificamos que a atividade da creatina quinase foi inibida pelos metabólitos, indicando que a homeostase energética provavelmente estaria envolvida nos efeitos causados pelos CACR. XI Sabe-se que as alterações do citoesqueleto estão relacionadas com inúmeras doenças neurodegenerativas. Portanto, é provável que as alterações causadas pelos CACR nos mecanismos de membrana que regulam níveis de segundos mensageiros intracelulares e cascatas de sinalização celular, na perda do equilíbrio fisiológico do sistema fosforilante associado ao citoesqueleto e conseqüentemente na sua reorganização, possam ter importantes conseqüências para a função neural. Com base nos presentes resultados demonstramos que os CACR que se acumulam na DXB levam à desorganização do citoesqueleto em um modelo experimental podendo ser uma contribuição importante para o estudo da patogênese do sistema nervoso central característica dos pacientes portadores de DXB.

Papel dos gangliosídios de células estromais sobre a proliferação e sobrevivência de células precursoras mielóides

A mielopoiese depende do estroma mielossuportivo tanto no que diz respeito a produção de fatores de crescimento como de proteoglicanos de heparan-sulfato. O ambiente intercelular formado entre células do estroma e células progenitoras mielóides possui características ácidas, conferidas por moléculas carregadas negativamente e sensíveis a sialidase. Gangliosídios, glicoesfingolipídios contendo pelo menos uma molécula de ácido siálico, têm sido relacionados à modulação de fatores de crescimento e à diferenciação de células hematopoiéticas. Neste trabalho, estudamos a produção, a distribuição e o papel dos gangliosídios em um modelo experimental in vitro de mielopoiese dependente do estroma derivado de fígado fetal murino AFT-024. Utilizamos como sistema de resposta para o monitoramento da disponibilidade e atividade local de GM-CSF a linhagem celular precursora mielóide FDC-P1, a qual é dependente de GM-CSF para sua sobrevivência e proliferação. O GM3 foi o principal gangliosídio produzido pelo estroma, mas não pelas células mielóides, sendo requerido para que a função mielossuoprtiva do estroma seja ótima. Este gangliosídio foi liberado para o sobrenadante de cultura das células AFT-024 e seletivamente incorporado pelas células progenitoras mielóides, onde foi segregado em rafts e colocalizou-se com a cadeia α do receptor de GM-CSF. Além disso, o gangliosídio GM3 foi encontrado na fração insolúvel de células AFT-024 tratadas com Triton X-100 a 4°C, estando presente também nas frações menos densas do fracionamento em gradiente de sacarose, indicando sua presença em rafts. O GM3 captado pelas células FDC-P1 foi metabolizado, gerando gangliosídios das séries a e b, da mesma forma que o GM3 endógeno. Nestas células, o GM1 é o principal gangliosídio, também sendo encontrado na interface entre estroma e células mielóides, mas com colocalização apenas parcial com a cadeia α do receptor de GM-CSF. As imagens de imunocitoquímica ainda revelaram que o GM1 não apresenta colocalização significante com a cadeia β do receptor de GM-CSF, com o gangliosídio GM3, ou com CD44. Em um outro grupo de experimentos, analisamos o perfil de síntese e shedding de gangliosídios em um estroma derivado de medula óssea, a linhagem celular S17; na linhagem celular GRX, derivada de células estreladas hepáticas isoladas de reação fibro-granulomatosa inflamatória; e em cultivos primários de fibroblasto de pele murinos. Além disso, comparamos a habilidade destes estromas para sustentar a sobrevivência e a proliferação das células precursoras mielóides. A concentração de ácido siálico reflete a capacidade mielossuportiva dos estromas. Embora os diferentes estromas sintetizem os mesmos gangliosídios, existem diferenças no conteúdo relativo de cada gangliosídio. Aparentemente, o GM3 é o principal gangliosídio envolvido na modulação da atividade dos fatores de crescimento. O shedding foi similar ao perfil de síntese de gangliosídios, mas a atividade mielossuportiva dos sobrenadantes foi diferente entre os tipos celulares e em relação a sustentação por contato. No entanto, a proliferação das células FDC-P1 diminuiu em todos os sobrenadantes obtidos de células estromais em que a síntese de gangliosídios foi inibida e onde o gangliosídio GM3 foi neutralizado pelo anticorpo monoclonal anti-GM3. As diferenças encontradas na capacidade de sustentação da proliferação de células progenitoras mielóides por fator de crescimento solúvel ou apresentado podem estar relacionadas a diferenças na concentração de gangliosídios inseridos na membrana plasmática ou liberados para o meio de cultura. Sendo assim propomos que as células do estroma mielossuportivo produzem e secretam os fatores de crescimento necessários e seus cofatores, tais como proteoglicanos de heparan-sulfato. O estroma também fornece gangliosídios, os quais são transferidos do estroma para as célulasalvo, onde geram domínios de membrana específicos contendo complexos macromoleculares que incluem os receptores para fatores de crescimento.

Efeitos do composto 3'3-ditrifluormetildifenil disseleneto em diferentes modelos biológicos

O 3’3-ditrifluormetildifenil disseleneto (DFDD) é um composto organoselenado análogo ao disseleneto de difenila (DPDS). No entanto, diferentemente do DPDS, maiores estudos em relação às atividades biológicas do DFDD ainda permanecem escassos na literatura. Com o objetivo de ampliar o conhecimento dos efeitos biológicos do DFDD, nesse estudo investigou-se a interferência desta molécula no neurocomportamento em camundongos. Além disso, as atividades genotóxicas deste organoselenado em linhagens de Salmonella typhimurium, Saccharomyces cerevisiae e em células de mamíferos em cultura (células V79) também foram avaliadas. Nos ensaios neurocomportamentais em camundongos, o DFDD apresentou uma interessante atividade bloqueadora da estereotipia induzida por apomorfina, que é um modelo animal de esquizofrenia, sem agir sobre outros parâmetros importantes como a memória, ansiedade, exploração e locomoção detectados nas tarefas de esquiva inibitória, campo aberto e habituação a um novo ambiente. Demonstrou-se também neste trabalho que o DFDD não foi mutagênico no Teste Salmonella/microssoma tanto na presença quanto na ausência de ativação metabólica. Entretanto, em linhagens de S. cerevisiae, o DFDD induziu mutações “forward” e reversa, porém lócus não-específico. Diferentemente do seu análogo estrutural DPDS, o DFDD não foi capaz de induzir mutações “frameshift” em S. typhimurium ou S. cerevisiae mesmo quando as linhagens foram tratadas em condições de crescimento. Deste modo, sugere-se que o DFDD não é capaz de se intercalar entre as bases do DNA e que, possivelmente, este efeito seja provocado por um impedimento alostérico causado pelos grupamentos CF3 presentes neste organoselenado. Além disso, o DFDD mostrou-se um fraco agente citotóxico e genotóxico em S. cerevisiae e células V79. Por outro lado, como foi demonstrado no Teste Salmonella/microssoma, o DFDD apresentou um efeito protetor contra a mutagenicidade induzida por peróxido de hidrogênio. De maneira interessante, utilizando um ensaio in vitro, mostrou-se que o DFDD possui uma atividade “catalase-like” até o momento não apresentada por nenhum outro composto organoselenado. No presente trabalho tornou-se evidente também que o DFDD atua de maneira distinta do seu análogo DPDS em vários modelos experimentais e que, provavelmente, os grupamentos CF3 presentes no DFDD sejam de fundamental importância para as interessantes atividades demonstradas por este disseleneto.