Redes de cooperação interorganizacionais : a identificação de atributos e benefícios para um modelo de gestão

A presente tese trata do tema redes de cooperação interorganizacionais no contexto brasileiro. O estudo aborda uma política pública governamental desenvolvida no Sul do Brasil voltada a ampliar a competitividade das pequenas empresas e gerar desenvolvimento econômico e social através do incentivo a formação de redes de cooperação entre empresas. O objetivo principal da tese é identificar e compreender os principais fatores que afetam a gestão de redes de cooperação. A partir de uma pesquisa quantitativa realizada em uma amostra de 443 empresas participantes de 120 redes, os resultados evidenciaram os principais elementos de gestão. O Programa Redes de Cooperação, desenvolvido pelo Governo do Estado do Rio Grande do Sul, trata-se de uma política pública que, desde o ano 2000, objetiva o fortalecimento competitivo de pequenas empresas e o desenvolvimento socioeconômico regional. Esse programa sustenta-se em três pilares de atuação: a) uma metodologia de formação, consolidação e expansão de redes entre empresas; b) uma estrutura regionalizada de suporte à implementação formada por uma rede de universidades regionais e c) uma coordenação central por parte do Governo do Estado, responsável pelos instrumentos de promoção, orientação e apoio aos empresários e gestores das redes. Cabe destacar que o caso estudado envolve 120 redes de cooperação, nas quais participam três mil empresas que, juntas, empregam 35.000 pessoas e faturam mais de US$ 1 bilhão. Além disso, a relação próxima com as universidades vem possibilitando uma interação acadêmica em nível nacional que tem gerado avanços teórico-práticos para o fortalecimento da cooperação interorganizacional. Com base nas referências teóricas e em evidências observadas por estudos exploratórios, realizados ex ante no campo de pesquisa, identificaram-se cinco atributos de gestão de redes – mecanismos sociais, aspectos contratuais, motivação e comprometimento, integração com flexibilidade e organização estratégica – e cinco benefícios – ganhos de escala e de poder de mercado, provisão de soluções, aprendizagem e inovação, redução de custos e riscos, e relações sociais. Para confirmação ou não dos dez fatores identificados ex ante e o seu grau de importância, realizou-se uma análise conjunta em uma amostra de 443 proprietários de empresas de uma população de 3.087 associados às 120 redes do programa. Os dados empíricos foram coletados pelo pesquisador em 2005, sendo agregados e processados através do programa estatístico SPSS versão 12.0. Os resultados obtidos pela análise conjunta confirmaram a importância dos dez fatores identificados. Nenhum dos fatores destacou-se significativamente em relação aos demais, o que indica que todos eles têm impacto semelhante na gestão das redes. No campo de estudos sobre redes interorganizacionais, as conclusões da pesquisa contribuíram para uma melhor compreensão dos fatores que influenciam em maior ou menor grau a gestão de redes de cooperação. Demonstraram empiricamente, no caso brasileiro, a coerência de postulados teóricos, desenvolvidos por pesquisas realizadas em outros contextos. No que tange às políticas públicas, os resultados evidenciaram que a promoção da cooperação em redes possibilita ganhos competitivos para as pequenas empresas. No âmbito organizacional, os fatores realçados poderão orientar os gestores nas suas decisões estratégicas no sentido de ampliar os ganhos competitivos da ação em rede.

Toxicidade induzida pelos peptídeos AB42 e AB25-35 em modelo de cultura organotípica de hipocampo de ratos

O crescimento da expectativa de vida média da população mundial tem sido acompanhado do aumento na prevalência de doenças neurodegenerativas, como a doença de Parkinson, isquemia cerebral e, especialmente, a doença de Alzheimer. A doença de Alzheimer (DA) caracteriza-se por um crescente declínio na função mental e memória do paciente. Estes sintomas são explicados por uma profunda perda neuronal e pela presença de alterações estruturais no tecido cerebral: as placas senis, extracelulares e os emaranhados neurofibrilares, intracelulares. O passo que desencadeia a neurodegeneração na DA é ainda objeto de estudo, mas a hipótese mais aceita atualmente é a de que a secreção anormal do peptídeo β amilóide (Aβ), principal componente das placas senis, dê início ao processo. O presente trabalho teve como objetivos investigar a toxicidade induzida pelo peptídeo Aβ1-42 e seu fragmento, o peptídeo Aβ25-35 em culturas organotípicas de hipocampo de ratos. Na primeira parte do trabalho, investigamos a toxicidade induzida pela exposição de culturas organotípicas de hipocampo de ratos a 10 ou 20 μM do peptídeo Aβ1-42, por 24 ou 72 h. Além disso, investigamos o envolvimento das proteínas iNOS e GSK-3β no mecanismo de morte celular induzida pelo peptídeo Aβ1-42. Na segunda parte do trabalho, investigamos a toxicidade induzida pelo fragmento Aβ25-35 na concentração de 25 μM, nos tempos de 1, 3, 6, 12, 24 ou 48 h de exposição às culturas organotípicas, e seu efeito sobre as proteínas Akt, GSK-3β e PTEN. A morte celular foi quantificada pela incorporação do iodeto de propídeo, corante marcador excluído de células sadias, e as proteínas foram quantificadas por imunodetecção com o uso de anticorpos específicos. Nossos resultados mostraram que o peptídeo Aβ1-42 apresentou toxicidade nas concentrações de 10 e 20 μM, induzindo a uma considerável morte celular após 72 h de exposição. A análise do imunoconteúdo da proteína iNOS mostrou um aumento significativo em relação ao controle, após 72 h de exposição ao peptídeo e na concentração de 20 μM. Os resultados obtidos na segunda parte do trabalho mostraram uma morte celular significativa apenas após 48 h de exposição ao peptídeo Aβ25- 35 na concentração de 25 μM. O tratamento com peptídeo Aβ25-35 levou ao aumento no estado de fosforilação da proteína Akt após 6 h de exposição e também da proteína GSK-3β, um potencial substrato da Akt. Após 12 h de exposição ao peptídeo, observamos uma diminuição de ambas as proteínas (Akt e GSK-3β). Porém, após 24 h de exposição ao peptídeo, a proteína Akt continua menos fosforilada enquanto que a proteína GSK-3β apresenta um novo pico de fosforilação. O imunoconteúdo da proteína fosfatase PTEN apresentou um aumento significativo em 24 h e 48 h. Os resultados do presente estudo mostraram que o tratamento das culturas organotípicas de hipocampo de ratos com o peptídeo Aβ1-42 como com o fragmento Aβ25-35 apresentou toxicidade após um período de aproximadamente 48 h de tratamento, e mostrou ser um bom modelo para o estudo de sua toxicidade. Com relação ao mecanismo investigado, os dados sugerem que a proteína iNOS pode estar envolvida na toxicidade induzida pelo peptídeo Aβ1-42. Além disso, sugerem que o fragmento Aβ25-35 possa exercer sua toxicidade através da inibição da via de sobrevivência celular PI3-K, por diminuir a fosforilação/ativação da proteína Akt, parecendo envolver a proteína fosfatase PTEN, principal regulador negativo da via PI3-K/Akt.