Fatores que contribuem para a manutenção da dor em pacientes com síndrome miofascial : um estudo observacional

A Sindrome Miofascial constitui, dentre os quadros de dor crônica, o que leva um número expressivo de pacientes a buscar atendimento médico nos Serviços de Tratamento de Dor. Caracteriza-se pela presença de pontos dolorosos localizados na musculatura, chamados de “pontos de gatilho”, e de espasmo muscular, podendo ocorrer limitação funcional e disfunção do sistema vegetativo (Sola & Bonica, 2001). A dor e a limitação funcional decorrentes da Sindrome Miofascial constituem atualmente uma das grandes causas de falta ou afastamento do trabalho, o que acarreta graves problemas econômicos e sociais (Roth et al, 1998; Sola & Bonica, 2001). Seu tratamento pode ser demorado e requer participação ativa por parte do paciente. O índice de melhora dos pacientes portadores de Síndrome Miofascial parece sofrer influência de diversos fatores tais como sintomas depressivos, ansiedade, ganho com os sintomas, etc. Os objetivos deste trabalho foram estabelecer a incidência de sucesso e insucesso da terapêutica proposta e verificar qual a relação daqueles fatores com o desfecho clínico estabelecido. Efetuou-se um estudo observacional. O delineamento experimental realizado foi um estudo de incidência. Estudaram-se 62 pacientes adultos (mais de 18 anos), de ambos os sexos, com diagnóstico de Síndrome Miofascial, que procuraram atendimento no Serviço de Tratamento de Dor e Medicina Paliativa do HCPA. Os instrumentos de aferição utilizados foram a Escala Análoga Visual de Dor (VAS), Escala de Ansiedade Traço- Estado (IDATE), Escala para Depressão de Montegomery-Äsberg, Self-Reporting Questionnaire (OMS), Questionário sobre Expectativa de Futuro e questionário estruturado. Os testes psicológicos e de avaliação da dor foram aplicados em dois momentos, na primeira consulta e ao final do tratamento proposto. Foi considerado como desfecho clínico o insucesso terapêutico, avaliado ao final do estudo. Observaram-se incidência de 71% e 29%, respectivamente, para sucesso e insucesso terapêutico. Os pacientes que estavam afastados do trabalho apresentaram aproximadamente 9 vezes mais chances de insucesso terapêutico. Aqueles que obtiveram ganho com os sintomas apresentaram em torno de 7 vezes mais chances de manutenção da dor ao final do tratamento. Maior ansiedade-estado (razão de chances ou RC = 3,4), expectativa negativa de futuro (RC = 22), sintomas depressivos moderados a intensos (RC =4,5) e presença de distúrbios psiquiátricos menores (RC = 3,6) associaram-se com maiores chances de insucesso terapêutico. Características demográficas, familiares, de ocupação e clínicas não se associaram ao desfecho clínico avaliado. Dos pacientes analisados, 29% permaneceram sem alívio da dor, com dificuldades para dormir e afastados de suas atividades, caracterizando o insucesso terapêutico. Observou-se a associação entre insucesso e presença de distúrbios psiquiátricos menores, sintomas depressivos moderados a intensos, maior estado de ansiedade, ganho com os sintomas e afastamento do trabalho. A abordagem multidisciplinar destes pacientes se faz necessária para elevar os índices de sucesso terapêutico no tratamento da SMF.

A síndrome de Burnout nos cirurgiões-dentistas de Porto Alegre, RS

Os cirurgiões-dentistas estão expostos diariamente ao contato com pacientes tensos e ansiosos, à uma extensa jornada de trabalho e atuam muitas vezes em condições de trabalho desfavoráveis. São profissionais que se encontram em risco constante de experimentar a síndrome de burnout, um processo que apresenta como componentes: esgotamento emocional; despersonalização e falta de realização pessoal. No presente estudo, investigou-se o nível de burnout em relação aos três fatores da síndrome, em uma amostra de 169 cirurgiões-dentistas de Porto Alegre, RS, usando-se um questionário auto-aplicativo, o Maslach Burnout Inventory (MBI), que foi levado até os profissionais no seu local de trabalho. Constatou-se que os CDs da amostra apresentaram níveis baixos de esgotamento emocional e de despersonalização e muito baixos para falta de realização pessoal. Não foi detectado taxa alta global da síndrome de burnout. A variável situação profissional estava associada significativamente às sub escalas do MBI, sugerindo que as características de estrutura organizacional do trabalho são mais importantes na explicação da síndrome de burnout do que as variáveis pessoais.

Um filho com Síndrome de Down : uma análise do entendimento da síndrome e do planejamento reprodutivo futuro em seus genitores

Resumo não disponível.

Efeito in vitro dos ácidos etilmalônico e metilsucínico sobre as atividades enzimáticas dos complexos da cadeia respiratória mitocondrial e da creatina quinase em córtex cerebral, músculo esquelético e músculo cardíaco de ratos jovens

A deficiência de desidrogenase das acil-CoA de cadeia curta (SCAD) é um erro inato do metabolismo devido a um defeito no último ciclo de β-oxidação, sendo específica para ácidos graxos de cadeia curta (4 a 6 carbonos), resultando no acúmulo de ácidos orgânicos de cadeia curta, principalmente dos ácidos etilmalônico e metilsucínico, formados pela metabolização por rotas secundárias do butiril-CoA acumulado. A deficiência de SCAD manifesta-se principalmente no período neonatal ou durante a infância e até mesmo na idade adulta. Os achados clínico-laboratoriais são heterogêneos, incluindo acidose metabólica, acidose lática, vômitos, atraso no desenvolvimento, convulsões, fraqueza muscular e miopatia crônica. No entanto, o sintoma mais comum apresentado pelos pacientes portadores dessa deficiência é a disfunção neurológica, a qual pode estar relacionada ao acúmulo de ácidos orgânicos de cadeia curta e sua toxicidade ao sistema nervoso central. No presente trabalho nosso objetivo foi investigar o efeito in vitro dos ácidos etilmalônico e metilsucínico sobre algumas atividades enzimáticas fundamentais para o metabolismo energético. Visando contribuir para uma melhor compreensão da fisiopatogenia dessa doença testamos o efeito desses metabólitos sobre a atividade dos complexos da cadeia respiratória e da creatina quinase em córtex cerebral, músculo esquelético e músculo cardíaco de ratos jovens. Verificamos que os ácidos etilmalônico e metilsucínico, na concentração de 1 mM, inibiram significativamente a atividade do complexo I+III da cadeia respiratória em córtex cerebral de ratos, porém não alteraram a atividade dos demais complexos da cadeia respiratória (II, SDH, II+III, III e IV) nesses tecido bem como não alteraram a atividade de todos os complexos da cadeia repiratória em músculo esquelético e músculo cardíaco dos ratos nas concentrações de 1 e 5 mM. Observamos também que o ácido etilmalônico (1 e 2,5 mM) reduziu de forma significativa a atividade total de creatina quinase em córtex cerebral de ratos, mas não alterou essa atividade nos músculos esquelético e cardíaco. Por outro lado o ácido metilsucínico não modificou a atividade total da creatina quinase em nenhum dos três tecidos estudados, córtex cerebral, músculo esquelético e músculo cardíaco de ratos. Testamos então o efeito do ácido etilmalônico sobre a atividade da creatina quinase nas frações mitocondrial e citosólica de córtex cerebral, músculo cardíaco e músculo esquelético de ratos. O ácido (1 e 2,5 mM) inibiu significativamente a atividade da creatina quinase apenas na fração mitocondrial de córtex cerebral. Demostramos também que o antioxidante glutationa (1 mM) preveniu o efeito inibitório do ácido etilmalônico sobre a atividade total da creatina quinase em córtex cerebral. A glutationa (0,5 mM) e o ácido ascórbico (0,5 mM) também preveniram o efeito inibitório do ácido etilmalônico sobre a atividade da creatina quinase na fração mitocondrial de córtex cerebral. Por outro lado a adição de L-NAME ou trolox não alterou o efeito inibitório do ácido etilmalônico sobre a atividade da creatina quinase. Esses resultados indicam que o ácido etilmalônico possui um efeito inibitório específico sobre a isoforma mitocondrial da creatina quinase do cérebro, ou seja, sobre a CKmi a, não afetando a isoenzima citosólica cerebral ou as isoenzimas citosólicas e mitocondrial presentes no músculo esquelético e no músculo cardíaco. Além disso, o efeito da glutationa, que atua como um agente redutor de grupos tióis, indica que a ação inibitória do ácido etilmalônico sobre a creatina quinase pode estar relaciona à oxidação de grupos sulfidrila essenciais à atividade da enzima. Já a prevenção do efeito inibitório do ácido etilmalônico causada pelo ácido ascórbico sugere que o ácido pode estar envolvido com a formação dos radicais superóxido e hidroxila, uma vez que este agente antioxidante atua sobre esses radicais livres. Essas observações em seu conjunto indicam que os ácidos etilmalônico e metilsucínico comprometem o metabolismo energético cerebral através da inibição de atividades enzimáticas essenciais para a produção e transporte de energia pela célula. É, portanto, possível que esse possa ser um dos mecanismos envolvidos com o dano cerebral que ocorre nos pacientes afetados por deficiência de SCAD.

A contribuição da família para as possibilidades de inclusão das crianças com Síndrome de Down

O presente trabalho aborda o tema “A contribuição da família para as possibilidades de inclusão das crianças com Síndrome de Down”. É uma pesquisa com característica de investigação qualitativa e enfoque metodológico de estudo de caso. O estudo inclui três famílias que têm filhos com Síndrome de Down, na faixa etária entre três e cinco anos, freqüentando classe de Educação Infantil, na rede de ensino municipal em Santa Maria - RS. O trabalho tem o propósito de analisar a contribuição da família para as possibilidades de inclusão de crianças com Síndrome de Down. A busca dos dados ocorreu por meio da construção de memória de vida das famílias. Na compreensão dos dados foi possível observar as múltiplas relações construídas nos grupos familiares, procurando aproximar as descrições, feitas pelos pais e as considerações, identificadas nos estudos dos teóricos que fundamentam o trabalho. O conteúdo descrito nas falas seguiu a seguinte seqüência, para observação e registro: relação à estrutura organizativa da família e primeiras reações no nascimento do filho com Síndrome de Down, alternativas encontradas pela família, para aceitação e superação do trauma de ter um filho com Síndrome de Down, atitudes diante da situação de ter um filho com Síndrome de Down e relação entre as atitudes dos pais e as características cognitivas dos filhos com Síndrome de Down Diante da interpretação dos dados, o entendimento é de as famílias tem suas particularidades para contribuir com a possibilidade de inclusão de crianças com Síndrome de Down. Portanto, parece importante que a escola adote medidas de acolhimento não somente para as crianças com Síndrome de Down, como também para os pais. Essas medidas contribuem para que tanto a criança como seus pais sintam-se confiantes e estimulados diante do direito de serem incluídos na escola de todos.

Uso do metformin em mulheres obesas com a síndrome dos ovários policísticos

Resumo não disponível.

Efeito da fenilalanina e da alanina sobre as atividades dos complexos da cadeia respiratória de córtex cerebral de ratos

A fenilcetonúria (PKU) é caracterizada bioquimicamente pelo acúmulo de fenilalanina (Phe) e seus metabólitos nos tecidos dos pacientes afetados. O dano neurológico é a marca da PKU e a Phe é considerada o principal agente neurotóxico nesta doença, cujos mecanismos de neurotoxicidade são pouco conhecidos. A alanina (Ala) é nutricionalmente um aminoácido não essencial. Ela é o principal aminoácido gliconeogênico porque pode originar piruvato e glicose, tendo sido, por este motivo, usada como um suplemento dietético em combinação com o hormônio de crescimento no tratamento de crianças subnutridas afetadas por algumas doenças metabólicas herdadas, para induzir o anabolismo. O principal objetivo do presente trabalho foi medir as atividades dos complexos da cadeia respiratória mitocondrial (CCR) e succinato desidrogenase (SDH) no córtex cerebral de ratos Wistar sujeitos à hiperfenilalaninemia (HPA) quimicamente induzida e à administração crônica de Ala, desde o 6± até o 21± dia de vida pós-natal. Também investigamos o efeito in vitro da Phe e Ala nas atividades da SDH e CCR em córtex cerebral de ratos de 22 dias de idade. Os resultados mostraram uma redução nas atividades da SDH e complexos I + III no córtex cerebral de ratos sujeitos à HPA e também no córtex cerebral de ratos sujeitos à administração de Ala. Também verificamos que ambos: Phe e Ala inibiram in vitro a atividade dos complexos I + III por competição com NADH. Considerando a importância da SDH e CCR para a sustentação do suprimento energético para o cérebro, nossos resultados sugerem que o déficit energético possa contribuir para a neurotoxicidade da Phe em PKU. Em relação à Ala, ficou evidenciado que mais investigações serão necessárias antes de considerar a suplementação com Ala como uma terapia adjuvante válida para crianças com estas doenças.