22 resultados para Lesões Músculo-EsqueléticasLigadas ao Trabalho (LMELT)


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Atualmente, discute-se muito que em todas as áreas onde se desenvolvem atividades laborais, sempre existem riscos presentes. De fato, a observação estatística tem mostrado que através de algum agente nocivo, tanto pela sua natureza química, física ou biológica como pela sua origem mecânica ou ergonômica, a saúde dos trabalhadores sempre pode sofrer agressões. Tais condições podem ser legalmente identificadas com a denominação de acidentes do trabalho ou como doenças ocupacionais. A nocividade desencadeada pelos riscos ergonômicos, assim denominados pela legislação trabalhista e pela legislação previdenciária, criaram – no Brasil – um contexto que favorece um amplo questionamento. Esta condição parte do princípio da busca de uma relação entre a sintomatologia dos envolvidos e o trabalho executado e depende de múltiplos fatores existentes na sua origem e no seu desencadeamento. Este estudo tem por objetivo a proposição de uso de um protocolo – já existente na legislação aplicável ao caso – para a avaliação da referida relação nexo-causal. Para isso, foi escolhido um protocolo proposto pelo Ministério da Saúde, que serviu de base para a normatização efetuada pelo Ministério da Previdência através de um dispositivo legal recentemente publicado. A escolha do método mostrou-se adequada, uma vez que tais recursos de conhecimento desses distúrbios, quando observados em uma empresa de envasamento e comercialização de gás liqüefeito do petróleo (GLP), permitiram verificar que, após implementadas as ações propostas, foi possível constatar-se a existência ou não de uma relação nexo-causal mais evidente. A partir dos resultados obtidos, pode-se creditar que a aplicação do método, de modo mais aprofundado em outras situações, deve possibilitar uma melhoria das condições de saúde e de trabalho dos envolvidos.

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A produção farmacêutica de preparações estéreis, em especial de Nutrição Parenteral Total (NTP), atinge atualmente graus de importância devido ao grande volume de produção em escala de bancada. Tais características produtivas induzem os operadores a assumirem posturas desfavoráveis do ponto de vista músculo-esquelético, associadas a uma repetitividade importante. Desta forma, este estudo aborda, através de um estudo de caso, a melhoria das condições de trabalho e o resprojeto de uma linha de produção de NPT. Para tal, foi empregada uma metodologia abrangente do ponto de vista de análise postural para melhorar o processo produtivo. esta permitiu a comparação de indicadores anteriores e posteriores à transformação do processo, assegurando a visualização das boas práticas realizadas durante o estudo de melhorias. Como resultados principais, houve uma sensível diminuição das queixas de desconforto e dor de origem postural. Porém, no que concerne à repetitividade são necessários ainda ajustes relacionados com um melhor dimensionamento do processo.

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Introdução: As doenças mitocondriais apresentam características heterogêneas devido à própria natureza e função da mitocôndria, que possui o seu próprio DNA (mtDNA). A disfunção mitocondrial pode afetar um único órgão ou ser uma doença multissistêmica, de manifestação na infância ou na vida adulta, podendo ter um padrão de herança materna ou mendeliana. O diagnóstico é complexo e requer uma investigação criteriosa, passo-a-passo, com atenção a história clínica, exames laboratoriais, neuroimagem e, muitas vezes, a biópsia muscular para análise histoquímica, bioquímica e genética. A análise molecular é fundamental na definição do diagnóstico e os protocolos propostos até o momento são, geralmente, direcionados para um grupo de pacientes com características clínicas homogêneas. Objetivos: os objetivos deste trabalho foram: a) propor um protocolo combinando dados clínicos e laboratoriais para indicar a melhor forma de investigação molecular de pacientes com suspeita clínica de doença do DNA mitocondrial, b) Comparar os achados clínicos e laboratoriais nos pacientes com e sem mutação no mtDNA, c) avaliar quais são os fatores clínicos preditivos de mutação no mtDNA que podem ser utilizados como sinalizadores para o médico decidir quando deve ser realizado um procedimento diagnóstico invasivo e de alto custo, c) estimar a proporção de mtDNA mutado, através da técnica PCR em tempo real em um grupo de pacientes com deleção, correlacionando com a idade de início dos sintomas e gravidade de manifestações clínicas, d) relatar achados de RNM com espectroscopia por emissão de prótons em pacientes com deleção no mtDNA. Pacientes, material e métodos: Foram selecionados, no ambulatório de doenças mitocondriais do HCPA, 43 pacientes com suspeita clínica de doença mitocondrial. Esse pacientes foram submetidos à análise, por etapas, de 5 mutações de ponto no mtDNA de leucócitos, de deleção no mtDNA de músculo e ao sequenciamento do tRNAleu e tRNAlys. Os pacientes com resultados positivos e negativos para mutações do mtDNA foram então comparados em relação às suas características clínicas e laboratoriais. Foram selecionados 11 pacientes para a determinação da percentagem relativa de deleção do mtDNA no tecido muscular e 3 pacientes para a descrição da RNM com espectroscopia. Resultados – Foram encontradas mutações no mtDNA em 17 pacientes (39.9%) distribuídas da seguinte forma: 4 pacientes com MELAS (A3243G), 1 paciente com síndrome de Leigh (T8993C) e 12 pacientes com deleções no mtDNA. As características significativamente mais freqüentes no grupo de pacientes com mutação no mtDNA comparados com os demais foram: miopatia (p=0,032), retinopatia pigmentar (p=0,007), oftalmoplegia e ptose (p=0,002), baixa estatura (p=0,04), hipotrofismo (p=0,033) e acidose lática (p=0,006). A quantificação do mtDNA pela técnica de PCR em tempo real foi realizada em 11 amostras de músculo de pacientes com deleção no mtDNA e com diferentes manifestações clínicas. Não houve correlação entre a percentagem relativa de deleção no mtDNA com os fenótipos clínicos (PEO, KSS e encefalomiopatia associado à doença multissistêmica), bem como com a idade de início das manifestações clínicas. A RNM com espectroscopia por emissão de prótons realizada em três pacientes com deleção no mtDNA associada a um quadro clínico não clássico mostrou achados distintos para cada paciente, sendo comum a todos as lesões cerebrais e a presença do pico invertido de lactato. Conclusões - A criteriosa seleção clínica e laboratorial se mostrou apropriada e o protocolo empregado se mostrou eficiente, uma vez que a mutação no mtDNA pode ser detectada em 17 dos 43 pacientes com suspeita de doença mitocondrial. Os pacientes positivos para deleção no mtDNA apresentaram algumas características clínicas preditivas para doença do mtDNA, o que pode ser importante na indicação de um procedimento invasivo (biópsia muscular) e de alto custo. A técnica e PCR em tempo real pode ser utilizado para quantificar a percentagem relativa de mtDNA deletado, porém para o diagnóstico das deleções, essa técnica deve ser realizada de forma complementar à técnica tradicional (Southern blot). O número amostral ainda é pequeno para correlacionar a quantidade relativa de mtDNA deletado com as síndromes mitocondriais clássicas e não clássicas. A RNM com espectroscopia por emissão de prótons, por possibilitar a detecção do lactato cerebral, parece ter utilidade na avaliação clínica de pacientes com suspeita clínica de doença mitocondrial, mesmo quando o quadro não é clássico.

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Esta dissertação apresenta um levantamento da incidência de acidentes do trabalho nas atividades de construção, manutenção e instalação de redes de telecomunicações no Rio Grande do Sul. Os dados foram obtidos a partir da análise das CATs (Comunicação de Acidente do Trabalho), referentes aos anos de 2001 e 2002. São analisados o perfil dos trabalhadores, o tipo de atividade da empresa, a distribuição temporal dos acidentes, as partes do corpo atingidas, a natureza e a causa dos acidentes e das lesões. Os principais agentes causadores dos acidentes do trabalho, foram às escadas, os veículos e o esforço físico; a principal situação geradora de lesão foi o impacto de pessoa contra objeto; os tipos de lesões mais encontradas foram as contusões, fraturas e distensões; as partes do corpo atingidas foram os membros superiores, inferiores e dorso; os acidentes ocorreram em maior número nas primeiras horas trabalhadas, com os solteiros e o tipo de gravidade das lesões determinadas pelo maior número de afastamento com mais de 15 dias. Com os resultados obtidos, pretende-se subsidiar ações preventivas nestas atividades, pois com base nas principais causas de acidentes do trabalho é possível adotar medidas para reduzir o número e a gravidade dos acidentes.

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Estudo e análise das implicações da reestruturação produtiva e organizacional na saúde dos trabalhadores, especialmente as Lesões por Esforço Repetitivo (LER) no setor calçadista junto ao pólo produtivo do Vale do Rio dos Sinos. Parte-se do pressuposto que o aumento da prevalência de casos de LER dos trabalhadores calçadistas está intimamente ligado ao processo de produção. Assim, faz-se uma análise da reestruturação produtiva e organizacional das indústrias calçadistas e de dados empíricos coletados junto às trabalhadoras adoecidas das indústrias calçadistas dentro das formulações teórico-metodológicas do campo da Saúde do Trabalhador. A partir do conjunto de elementos analisados, evidencia-se uma maior prevalência do adoecimento por LER, ligado ao processo de trabalho do setor calçadista, especialmente de trabalhadores provenientes de empresas de grande porte, em que se deu o processo de reestruturação de forma mais intensa. O fatores decorrentes da reestruturação produtiva através da intensificação do ritmo de trabalho, da cobrança por quotas de produção, da multifuncionalidade e maior responsabilização, exigidas do trabalhador, mostram-se como um conjunto de fatores enfrentados no processo de produção que agem sinergeticamente na potencialização do processo de adoecimento.

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O retorno ao trabalho de trabalhadores metalúrgicos afastados por LER/DORT é uma preocupação constante entre órgãos públicos do setor saúde/trabalho e órgãos representativos das diversas categorias profissionais expostas a este tipo de agravo. Este estudo teve por objetivos identificar as dificuldades a que estes trabalhadores estão expostos no processo de retorno ao trabalho e investigar que significados tem o trabalho no seu processo de (re)inserção profissional e sua potencialidade como recurso terapêutico. O referencial teórico baseou-se em autores como Arendt, Canguilhem, Le Guillant, Lima e Assunção, entre outros. A abordagem metodológica foi a da pesquisa qualitativa, estudo de caso múltiplo. Os dados foram coletados através de entrevistas semiestruturadas, complementadas por anotações retiradas dos prontuários médicos, analisadas com base na análise de conteúdo. Constatou-se que se repete o contexto de adoecimento apontado na literatura. Importante papel tem a valoração positiva do ato de trabalhar na manutenção do trabalhador no contexto patogênico e na busca de atendimento precoce. No retorno, são fatores facilitadores: troca de função, possibilidade do trabalhador controlar a execução das atividades, apoio dos colegas e supervisão. Como agentes dificultadores têm-se: alta prematura para o trabalho, retorno para a mesma função (ou semelhante) ausência de programas de retorno ao trabalho, dificuldades no relacionamento com supervisão/colegas, dificuldades de impor limites na execução das tarefas, acompanhadas de medo de ser demitido/discriminado na busca de um novo emprego, vivências de impotência e insegurança quanto ao futuro. São atribuídas ao trabalho as funções de sobrevivência, inserção social, valorização moral e promoção da saúde mental. Paradoxalmente, o trabalho é percebido como causador de adoecimento físico e de sofrimento psíquico. A ausência de trabalho também se associa ao sofrimento psíquico e a práticas contrárias à saúde (tabagismo, alcoolismo, obesidade). Constatou-se que os trabalhadores preferem manter-se no trabalho, visto a positividade conferida ao ato de trabalhar pelo contexto sociocultural.

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O ácido glutárico (AG) é o principal metabólito acumulado nos tecidos e fluidos corporais de pacientes afetados por acidemia glutárica tipo I (AG I), um erro inato do metabolismo da via catabólica dos aminoácidos lisina, hidroxilisina e triptofano causado pela deficiência severa da atividade da enzima glutaril-CoA desidrogenase. Clinicamente, os pacientes apresentam macrocefalia ao nascimento e uma hipomielinização ou desmielinização progressiva do córtex cerebral. Crises de descompensação metabólica com encefalopatia aguda ocorrem nestes pacientes principalmente entre 3 e 36 meses de vida, levando a uma marcada degeneração estriatal, que é a principal manifestação neurológica da doença. Depois de sofrer essas crises, os pacientes apresentam distonia e discinesia que progridem rapidamente e os incapacita para as atividades normais. Apesar dos sintomas neurológicos severos e achados neuropatológicos com atrofia cerebral, os mecanismos que levam ao dano cerebral na AG I são pouco conhecidos. O objetivo inicial do presente trabalho foi desenvolver um modelo animal por indução química de AG I através da injeção subcutânea do AG em ratos Wistar de forma que os níveis cerebrais deste composto atinjam concentrações similares aos encontrados em pacientes (~0,5 mM) para estudos neuroquímicos e comportamentais. Observamos que o AG atingiu concentrações no cérebro aproximadamente 10 vezes menores do que no plasma e 5 vezes menores do que nos músculos cardíaco e esquelético. O próximo passo foi investigar o efeito desse modelo sobre parâmetros do metabolismo energético no cérebro médio, bem como nos tecidos periféricos (músculo cardíaco e músculo esquelético) de ratos de 21 dias de vida Verificamos que a produção de CO2 a partir de glicose não foi alterada no cérebro médio dos ratos, bem como a atividade da creatina quinase no cérebro médio, músculo cardíaco e músculo esquelético. A atividade do complexo I-III da cadeia respiratória estava inibida em cérebro médio de ratos (25%), enquanto no músculo esquelético estavam inibidas as atividades dos complexos I-III (25%) e II-III (15%) e no músculo cardíaco não foi encontrada nenhuma inibição dos complexos da cadeia respiratória. Em seguida, testamos o efeito in vitro do AG sobre os mesmos parâmetros do metabolismo energético e observamos uma inibição das atividades do complexo I-III (20%) e da sucinato desidrogenase (30%) no cérebro médio na concentração de 5 mM do ácido. A produção de CO2, a partir de glicose e acetato, e a atividade da creatina quinase não foram alteradas pelo AG no cérebro médio dos animais. Assim, concluímos que o AG interfere no metabolismo energético celular, o que poderia explicar, ao menos em parte, a fisiopatogenia da AG I.