Redes de cooperação interorganizacionais : a identificação de atributos e benefícios para um modelo de gestão

A presente tese trata do tema redes de cooperação interorganizacionais no contexto brasileiro. O estudo aborda uma política pública governamental desenvolvida no Sul do Brasil voltada a ampliar a competitividade das pequenas empresas e gerar desenvolvimento econômico e social através do incentivo a formação de redes de cooperação entre empresas. O objetivo principal da tese é identificar e compreender os principais fatores que afetam a gestão de redes de cooperação. A partir de uma pesquisa quantitativa realizada em uma amostra de 443 empresas participantes de 120 redes, os resultados evidenciaram os principais elementos de gestão. O Programa Redes de Cooperação, desenvolvido pelo Governo do Estado do Rio Grande do Sul, trata-se de uma política pública que, desde o ano 2000, objetiva o fortalecimento competitivo de pequenas empresas e o desenvolvimento socioeconômico regional. Esse programa sustenta-se em três pilares de atuação: a) uma metodologia de formação, consolidação e expansão de redes entre empresas; b) uma estrutura regionalizada de suporte à implementação formada por uma rede de universidades regionais e c) uma coordenação central por parte do Governo do Estado, responsável pelos instrumentos de promoção, orientação e apoio aos empresários e gestores das redes. Cabe destacar que o caso estudado envolve 120 redes de cooperação, nas quais participam três mil empresas que, juntas, empregam 35.000 pessoas e faturam mais de US$ 1 bilhão. Além disso, a relação próxima com as universidades vem possibilitando uma interação acadêmica em nível nacional que tem gerado avanços teórico-práticos para o fortalecimento da cooperação interorganizacional. Com base nas referências teóricas e em evidências observadas por estudos exploratórios, realizados ex ante no campo de pesquisa, identificaram-se cinco atributos de gestão de redes – mecanismos sociais, aspectos contratuais, motivação e comprometimento, integração com flexibilidade e organização estratégica – e cinco benefícios – ganhos de escala e de poder de mercado, provisão de soluções, aprendizagem e inovação, redução de custos e riscos, e relações sociais. Para confirmação ou não dos dez fatores identificados ex ante e o seu grau de importância, realizou-se uma análise conjunta em uma amostra de 443 proprietários de empresas de uma população de 3.087 associados às 120 redes do programa. Os dados empíricos foram coletados pelo pesquisador em 2005, sendo agregados e processados através do programa estatístico SPSS versão 12.0. Os resultados obtidos pela análise conjunta confirmaram a importância dos dez fatores identificados. Nenhum dos fatores destacou-se significativamente em relação aos demais, o que indica que todos eles têm impacto semelhante na gestão das redes. No campo de estudos sobre redes interorganizacionais, as conclusões da pesquisa contribuíram para uma melhor compreensão dos fatores que influenciam em maior ou menor grau a gestão de redes de cooperação. Demonstraram empiricamente, no caso brasileiro, a coerência de postulados teóricos, desenvolvidos por pesquisas realizadas em outros contextos. No que tange às políticas públicas, os resultados evidenciaram que a promoção da cooperação em redes possibilita ganhos competitivos para as pequenas empresas. No âmbito organizacional, os fatores realçados poderão orientar os gestores nas suas decisões estratégicas no sentido de ampliar os ganhos competitivos da ação em rede.

Efeitos in vitro de metabólitos acumulados na deficiência da acil-CoA desidrogenase de cadeia média (MCAD) sobre parâmetros do metabolismo energético em córtex cerebral de ratos jovens

A deficiência da desidrogenase de acilas de cadeia média (MCAD) é o mais freqüente erro inato da oxidação de ácidos graxos. Os indivíduos afetados por esse distúrbio apresentam-se sintomáticos durante períodos de descompensação metabólica, caracterizado pelo acúmulo de ácidos graxos de cadeia média (AGCM), particularmente os ácidos octanóico (AO), decanóico (AD) e cis-4-decenóico (AcD). Durante as crises, os pacientes apresentam hipoglicemia hipocetótica, hipotonia, rabdomiólise, edema cerebral e, finalmente, entram em coma, podendo ter um desenlace fatal. O tratamento de urgência é baseado na infusão de glicose nos pacientes durante as crises, enquanto uma dieta rica em carboidratos e pobre em gorduras é recomendada nos períodos fora das crises. Uma parte considerável dos pacientes que sobrevivem às crises apresenta um grau variável de manifestações neurológicas. Entretanto, os mecanismos responsáveis pelos sintomas neurológicos da deficiência de MCAD são praticamente desconhecidos. No presente estudo avaliamos a influência dos principais metabólitos acumulados na deficiência de MCAD, os ácidos AO, AD e AcD, e , em alguns casos, também de seus derivados de carnitina e glicina, sobre as atividades de enzimas importantes do metabolismo energético em córtex cerebral de ratos Wistar de 30 dias de vida. AO, AD, AcD e octanoilcarnitina inibiram a atividade da Na+, K+-ATPase, com ênfase ao AcD, o inibidor mais potente da atividade da enzima. Além disso, verificamos que a co-incubação do AO com glutationa (GSH) ou trolox (vitamina E solúvel) evitou seu efeito inibitório sobre a atividade da enzima. A inibição da enzima pelo AcD foi também prevenida quando o mesmo foi co-incubado com as enzimas catalase (CAT) e superóxido dismutase (SOD) juntas, mas não com GSH. Além disso, AO, AD e AcD aumentaram a lipoperoxidação em homogeneizados de córtex cerebral de ratos, medidos por quimioluminescência e TBA-RS. Tais resultados sugerem que esses metabólitos inibiram a atividade da Na+, K+-ATPase via radicais livres. Observamos ainda que somente AD e AcD inibiram atividades dos complexos da cadeia respiratória, ao contrário do AO que não teve qualquer ação sobre essas atividades. Enquanto o AD diminuiu somente a atividade do complexo IV a uma concentração muito alta (3 mM), o AcD diminuiu as atividades dos complexos II, II-III e IV dentro da faixa de concentrações encontrada na deficiência de MCAD (0,25-0,5 mM). Além disso, AO, AD e AcD inibiram a produção de CO2 a aprtir de glicose e acetato radiativos como substratos, indicando uma inibição do ciclo de Krebs. No entanto, somente AD e AcD reduziram a produção de CO2 a partir de citrato, enquanto AO não alterou a mesma. Além disso, nenhum dos três metabólitos testados alterou a atividade da citrato sintase. Demonstramos ainda que o AcD reduziu as atividades da creatinaquinase mitocondrial e citosólica, mas em uma concentração muito alta não encontrada na deficiência de MCAD. Este efeito não foi evitado por GSH, vitamina C+E ou L-NAME, sugerindo que o mesmo deve ter ocorrido via mecanismo distinto do estresse oxidativo. AcD foi o inibidor mais potente das atividades enzimáticas testadas neste trabalho, indicando que deve ser o metabólito de maior toxicidade nesta doença, ao menos no que se refere ao comprometimento do metabolismo energético. Espera-se que nossos resultados possam contribuir para um melhor entendimento dos mecanismos responsáveis pelos sintomas neurológicos envolvidos na deficiência de MCAD.