Efeito in vitro do ácido gama-hidroxibutírico sobre parâmetros de estresse oxidativo em córtex cerebral de ratos jovens

A deficiência da semialdeído succínico desidrogenase, ou acidúria γ-hidroxibutírica, é um erro inato do metabolismo do ácido γ-aminobutírico. Bioquimicamente, é caracterizada pelo acúmulo de elevadas concentrações do ácido γ-hidroxibutírico nos tecidos, líquido cefalorraquidiano, sangue e urina dos pacientes. As manifestações clínicas descritas nesses pacientes são muito variadas e inespecíficas, mas observa-se que os principais sintomas e sinais clínicos são neurológicos. Entretanto, os mecanismos responsáveis pela disfunção neurológica desses pacientes são pouco conhecidos. Neste trabalho, o efeito in vitro do ácido γ-hidroxibutírico foi investigado sobre a quimiluminescência, as substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBA-RS), o potencial antioxidante total (TRAP), a reatividade antioxidante total (TAR) e as atividades das enzimas antioxidantes superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT) e glutationa peroxidase (GPX) em homogeneizados de córtex cerebral de ratos jovens com o intuito de esclarecer, ao menos em parte, a etiopatogenia dos sintomas neurológicos característicos dessa doença. O ácido γ-hidroxibutírico aumentou significativamente a quimiluminescência e os níveis de TBA-RS, enquanto que o TRAP e o TAR foram marcadamente reduzidos. No entanto, as atividades das enzimas antioxidantes não foram alteradas pelo ácido γ-hidroxibutírico. Esses resultados indicam que o ácido γ-hidroxibutírico estimula a lipoperoxidação e reduz as defesas antioxidantes não-enzimáticas, sugerindo a participação do estresse oxidativo na neuropatologia da deficiência da semialdeído succínico desidrogenase. Porém, esses achados devem ser confirmados em pacientes afetados por essa doença.

Efeitos tardios da solução salina hipertônica sobre a estrutura, função e o estresse oxidativo hepático em ratos submetidos a choque hemorrágico

INTRODUÇÃO: A ressuscitação volêmica do choque hemorrágico (CH) é um evento que acentua uma série de reações em cascata, com ativação celular generalizada e liberação de potentes agentes pró-inflamatórios que podem contribuir para alterações no fluxo sangüíneo na microcirculação e prejuízos no aporte nutricional aos tecidos. Atualmente muitos resultados têm mostrado os benefícios da ressuscitação com pequenos volumes de solução salina hipertônica a 7,5% (SSH) sobre a microcirculação e na atenuação do dano oxidativo. O objetivo deste estudo foi comparar os efeitos tardios (após 6 horas) da resssuscitação com SSH e com Ringer Lactato (RL) sobre a função, integridade e estresse oxidativo hepático. MATERIAL E MÉTODOS: ratos Wistar foram submetidos a choque hemorrágico controlado com PAM de 45 mmHg. Após 60 minutos de choque os animais foram divididos em dois grupos: Grupo RL: ressuscitado com RL 4 vezes o volume sangüíneo perdido; Grupo SSH: ressuscitado com SSH 7,5 % em 2 minutos, 10% do volume sangüíneo perdido. Após 6 horas de recuperação os animais foram novamente anestesiados, submetidos à laparotomia e o ducto colédoco canulado. Avaliou-se a pressão arterial média (PAM), a freqüência cardíaca (FC) e o hematócrito (HT). As defesas antioxidantes mensuradas no tecido hepático foram a catalase (CAT) e a superóxido dismutase (SOD). A função hepática foi avaliada pela quantificação do fluxo biliar. Bilirrubinas, alanino aminotranferase (ALT) e o escore histopatológico de lesão foram os parâmetros avaliados quanto à integridade hepática. O estresse oxidativo foi determinado através das dosagens da mieloperoxidase (MPO), das substâncias reativas do ácido tiobarbitúrico (TBARS) e da proteína carbonilada. RESULTADOS: após 6 horas de ressuscitação os animais não apresentaram diferenças significativas nos parâmetros macro-hemodinâmicos (PAM, FC, HT). Os níveis de ALT e das bilirrubinas foram significativamente menores no grupo SSH (p<0,001). O fluxo biliar apresentou significativa elevação no grupo SSH (p<0,05). As defesas antioxidantes (CAT e SOD) não apresentaram variações significativas. O grupo SSH apresentou valores menores de mieloperoxidase, de TBARS e da proteína carbonilada (p<0,001) em comparação ao grupo RL. O escore total de lesão histopatológica foi significativamente menor no grupo SSH (p<0,05). CONCLUSÃO: no nosso modelo de CH a SSH atenuou o estresse oxidativo hepático após 6 horas da ressuscitação, assim como induziu a recuperação da função e demonstrou menor dano ao parênquima hepático.

Efeito da administração crônica pós-natal dos ácidos propiônico e metilmalônico sobre o comportamento de ratos no labirinto aquático de Morris (Water Maze) e sobre alguns parâmetros bioquímicos de estresse oxidativo em hipocampo

As acidemias propiônica e metilmalônica são desordens neurometabólicas hereditárias caracterizadas por progressiva deterioração neurológica, retardo mental, atraso no desenvolvimento psicomotor, convulsões e coma. A fisiopatologia do dano cerebral característico destas doenças ainda é pouco conhecida. No presente estudo investigamos o efeito de administração crônica (5o ao 28o dia de vida) dos ácidos propiônico (PA) e metilmalônico (MA), que são os metabólitos acumulados em maiores concentrações nos pacientes portadores das acidemias propiônica e metilmalônica, respectivamente, sobre o comportamento de ratos e sobre alguns parâmetros bioquímicos de estresse oxidativo no hipocampo dos animais. O comportamento dos animais foi avaliado 30 dias após o término do tratamento nas tarefas do labirinto aquático de Morris e no campo aberto. Os parâmetros bioquímicos avaliados foram o potencial antioxidante total do tecido (TRAP) e a atividade das enzimas catalase, superóxido dismutase e glutationa redutase. Todos as análises bioquímicas foram realizadas em hipocampo, estrutura fundamental para a localização espacial, requerida na tarefa do labirinto aquático de Morris. As doses de propionato ou metilmalonato foram administradas de acordo com as preconizadas nos modelos experimentais destas acidemias, tomando em consideração o peso e da idade dos animais. Os ratos controles receberam solução salina nos mesmos volumes. A administração de PA ou MA não alterou o peso dos animais. Entretanto foi encontrado um déficit de aprendizado e memória no grupo tratado com PA, e um déficit de memória no grupo tratado com MA. Nenhum dos grupos testados apresentou alterações na atividade motora (número de cruzamentos) na tarefa do campo aberto. Também determinamos o efeito da co-administração de ácido ascórbico nos animais tratados cronicamente com PA ou MA. Encontramos que o ácido ascórbico preveniu o déficit cognitivo provocado pela administração crônica de PA e MA. Por outro lado, verificamos que os tratamentos crônicos com PA e MA diminuíram o TRAP no hipocampo dos ratos, sem alterar a atividade de nenhuma das enzimas testadas. A prevenção do déficit cognitivo pelo ácido ascórbico associada à diminuição do TRAP no hipocampo dos animais tratados cronicamente com PA ou MA sugere que o estresse oxidativo pode estar relacionado com o déficit cognitivo encontrado no presente trabalho. Concluindo, nossos resultados indicam que o estresse oxidativo pode estar envolvido, ao menos em parte, com o dano cerebral nos pacientes afetados pelas acidemias propiônica e metilmalônica.

Efeito dos ácidos etilmalônico e metilsucínico sobre alguns parâmetros do sistema glutamatérgico e de estresse oxidativo em cérebro de ratos

A deficiência da enzima desidrogenase de acil-CoA de cadeia curta (SCAD) é um erro inato do metabolismo potencialmente letal que afeta o último ciclo da oxidação de ácidos graxos. O bloqueio da rota na conversão de n-butiril-CoA a acetil-CoA resultante da deficiência enzimática leva ao acúmulo tecidual e aumento da concentração nos líquidos biológicos predominantemente dos ácidos etilmalônico e metilsucínico. Os pacientes afetados apresentam episódios de acidose metabólica intermitente, hiperamonemia, coma e acidose neonatal com hiperreflexia, miopatia por depósito de lipídios e hipotonia. Os sinais e sintomas dessa doença são variáveis, podendo aparecer em qualquer idade, do nascimento à vida adulta, e em combinações variáveis, freqüentemente levando a episódios ameaçadores à vida de descompensação metabólica depois de um período de ingesta inadequada de calorias e/ou doença intercorrente. Tendo em vista que a patogênese do dano cerebral na deficiência da SCAD é pouco conhecida, no presente estudo investigamos a ação dos ácidos etilmalônico e metilsucínico sobre alguns parâmetros envolvendo o sistema glutamatérgico e a produção de estresse oxidativo em cérebro de ratos jovens. Observamos inicialmente que o ácido etilmalônico promoveu uma diminuição significativa na captação de L-[3H]glutamato por fatias de córtex nas concentrações de 0,01, 0,1 e 1,0 mM. Já nas técnicas relacionadas à união de L-[3H]glutamato em membranas sinápticas plasmáticas, o ácido provocou uma diminuição da ligação de L-[3H]glutamato às membranas na ausência de sódio em todas as concentrações testadas (0,01 – 1,0 mM) e, quando em presença de sódio, houve diminuição da união somente na concentração de 1,0 mM do ácido. Por outro lado, não foi verificado qualquer efeito desse ácido sobre a captação vesicular de L-[3H]glutamato nas concentrações utilizadas. O ácido metilsucínico comportou-se de forma semelhante ao ácido etilmalônico nos parâmetros de captação de L-[3H]glutamato por fatias e união de L-[3H]glutamato em membranas sinápticas plasmáticas. Houve uma diminuição da captação de glutamato por fatias de córtex cerebral, uma diminuição da união de L-[3H]glutamato na ausência de sódio em todas as concentrações e, na presença de sódio, uma diminuição da captação apenas na concentração de 1,0 mM. Por outro lado, distintamente do que ocorreu com o ácido etilmalônico, na captação vesicular observamos uma diminuição da captação em todas as concentrações testadas. Nossos resultados demonstram, desta forma, alterações importantes no sistema glutamatérgico pelos ácidos acumulados na deficiência da desidrogenase de acil-CoA de cadeia curta. A etapa seguinte foi investigar o efeito dos ácidos etilmalônico e metilsucínico sobre parâmetros de estresse oxidativo em córtex cerebral de ratos jovens: medida do potencial antioxidante total (TRAP), medida das substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBA-RS) e medida de quimiluminescência. Foi verificado que os dois ácidos não afetam a lipoperoxidação, medida através do TBA-RS e quimiluminescência e tampouco as defesas antioxidantes não-enzimáticas, medidas através do TRAP. Embora não tenhamos medido o efeito dos ácidos sobre as defesas enzimáticas antioxidantes representadas pelas enzimas superóxido dismutase, catalase e glutationa peroxidase, os resultados dos parâmetros analisados no presente trabalho sugerem que os ácidos acumulados na deficiência da SCAD não produzem estresse oxidativo.

Avaliação do estresse oxidativo sistêmico e órgão-específico na intoxicação crônica por cloreto de mercúrio

Os dejetos de mercúrio utilizados industrialmente atingem a natureza e, por este motivo, isto se tornou um problema de Saúde Pública. O mercúrio pode agir como iniciador de lipoperoxidação (LPO) e promover formação de radicais livres. Estudos prévios demonstraram que o HgCl2, de forma aguda, diminui a atividade mecânica do coração e afeta a freqüência cardíaca. Foi objetivo deste estudo reproduzir um modelo de intoxicação crônica por cloreto de mercúrio através da administração subcutânea deste metal por 30 dias e verificar se muda a concentração sangüínea deste metal nos ratos tratados. Buscou-se também observar se o cloreto de mercúrio produz modificações temporais sistêmicas no estresse oxidativo e alterações na lipoperoxidação, na capacidade antioxidante total e na atividade das enzimas antioxidantes em homogeneizado cardíaco, hepático e renal entre os grupos, após 30 dias de intoxicação. Para isto, foram utilizados 20 ratos machos Wistar com peso aproximado de 250g, divididos em dois grupos: grupo Controle (C), que foram injetados subcutaneamente sem introdução de substâncias e grupo HgCl2 (H), os quais receberam injeção subcutânea deste composto na concentração de 5mg/Kg de peso, diluídos em soro fisiológico. Ambos foram injetados durante 30 dias consecutivos, sempre à mesma hora. Foi coletado sangue do plexo retrorbital dos animais na 1°, 2° e 4° semana de tratamento para medida do estresse oxidativo. Após o término do tratamento, o sangue total de cada rato foi retirado e, então, estes animais foram sacrificados e seus corações, fígados e rins foram retirados e homogeneizados. Os eritrócitos lavados e os sobrenadantes teciduais foram utilizados para medidas de lipoperoxidação, através de quimiluminescência e para medida das atividades enzimáticas da Catalase (CAT), Superóxido Dismutase (SOD), Glutationa-S-Transferase (GST) e Glutationa Peroxidase (GPx). A capacidade antioxidante total (TRAP) foi medida em plasma e sobrenadante tecidual. Como resultados, observamos que os ratos tratados diminuíram de peso significativamente (diferença de peso de quase 50% entre os grupos). A concentração sangüínea de mercúrio no grupo tratado estava aumentada significativamente. Comparando-se os grupos experimentais, observou-se, em relação ao estresse oxidativo temporal sangüíneo, que na 2° semana de tratamento as enzimas antioxidantes GST e GPx aumentaram suas atividades (14% e 28%, respectivamente), em relação ao grupo controle. A SOD mostrou-se diminuída na 1° e 2° e aumentou na 4° semana, significativamente (25%, 50% e 43%, respectivamente). A atividade da CAT não variou no sangue. O TRAP esteve diminuído pela metade na 1° semana de estudo. Quando se comparou o comportamento de cada grupo com ele mesmo como referência ao longo do tempo de estudo, notou-se que o grupo controle apresentou um aumento progressivo na atividade da GST, com o passar das semanas. Em relação à GST, o grupo controle apresenta uma queda de atividade na 2° semana, tendo esta atividade aumentada na 1° e 4° semana. A enzima SOD e o TRAP mantiveram-se aproximadamente constantes no decorrer dos trinta dias de experimento, no grupo controle. A atividade da CAT mostrou-se diminuída na 1° semana, em relação às demais, no grupo controle. Já o grupo tratado, quando comparado a si mesmo durante o tempo de intoxicação, apresentou-se com a atividade da enzima GST diminuída na 1° semana, aumentando na 2° e, a partir daí, constante. A atividade da GPx e da SOD mostrou o mesmo perfil neste grupo, estando aumentada na 1° semana, diminuída na 2° e aumentada novamente na 4°semana de tratamento. A CAT aumentou progressivamente no grupo tratado no decorrer do tempo de intoxicação, o mesmo ocorrendo com o TRAP. Em relação aos tecidos, no coração a atividade da CAT encontrou-se diminuída e houve aumento significativo de LPO ao final do estudo. O TRAP apresentou-se aumentado em 225%. No rim, a CAT diminuiu significativamente no grupo que recebeu HgCl2 e a GST encontrou-se muito aumentada, quando comparada ao grupo controle. O TRAP aumentou 100%. No fígado, a lipoperoxidação aumentou 44% e as enzimas antioxidantes estudadas tiveram suas atividades diminuídas significativamente, com exceção da GST. O TRAP mostrou-se diminuído 55%. Os resultados encontrados sugerem que a administração de HgCl2 por injeção subcutânea, de forma crônica, aumentou o estresse oxidativo sistêmico principalmente na fase aguda, causando uma piora do estado de saúde geral dos animais. Da mesma forma, o estresse oxidativo cardíaco e hepático mostrou-se aumentado, no período de intoxicação crônica determ

Estresse oxidativo e o desenvolvimento de sepse

O estresse oxidativo tem um papel importante no desenvolvimento da falência orgânica múltipla e choque séptico. O presente estudo foi realizado para determinar diferentes parâmetros de dano oxidativo a biomoléculas, produção de superóxido mitocondrial, atividades da superóxido dismutase e catalase e suas relações com a mortalidade por sepse em um modelo animal. Além disso, nós avaliamos os efeitos da combinação de antioxidantes (N-acetilcisteína e deferoxamina) em um modelo murino de sepse polimicrobiana induzida por ligação cecal e punção (CLP). Ratos Wistar machos (250-300 g) foram randomicamente divididos em quatro grupos: sham-operated, CLP ressuscitado com solução salina (50 ml/Kg imediatamente e 12h após CLP), CLP ressuscitado com solução salina e antibioticoterapia (solução salina 50 ml/ Kg imediatamente e 12h após CLP + ceftriaxone 30 mg/Kg e clindamicina 25 mg/Kg de 6/6h), e CLP com N-acetilcisteína (20 mg/kg subcutâneo, 3h, 6h, 12h, 18h e 24h após CLP) + deferoxamina (20mg/kg, subcutâneo, 3h e 24h após CLP). A peroxidação lipídica, a carbonilação protéica e a atividade da superóxido dismutase se apresentaram significativamente aumentadas nos animais não-sobreviventes podendo predizer a mortalidade. Nós demonstramos que existe uma modulação diferente da superóxido dismutase e da catalase nos animais não-sobreviventes Existe um grande aumento da atividade da superóxido dismutase sem um aumento proporcional da atividade da catalase nos não-sobreviventes. Os ratos tratados com antioxidantes apresentaram uma redução significante da atividade da mieloperoxidase e da peroxidação lipídica em todos os órgãos estudados. A produção de superóxido mitocondrial apresentou uma redução significante nos animais tratados com antioxidantes. Além disto, o tratamento com antioxidantes melhorou o equilíbrio entre a atividade da catalase e superóxido dismutase. A sobrevivências nos ratos sépticos não tratados foi de 10%. A sobrevivência aumentou para 40% com a ressuscitação volêmica e antibióticos. Ratos tratados apenas con N-acetilcisteína e desferoxamina apresentaram uma sobrevivência de 47%, similar aos ratos que receberam suporte básico. Este estudo demonstrou pela primeira vez que a atividade da superóxido dismutase deve ser um marcador precoce de mortalidade em sepse. Nossos resultados auxiliam o entendimento de aspectos importantes da resposta oxidativa na sepse; um aumento na atividade da superóxido dismutase sem um aumento proporcional na atividade da catalase. Além disto, nossos resultados demonstraram que o tratamento combinado com N-acetilcisteína e desferoxamina reduzem as conseqüências da sepse, reduzindo o estresse oxidativo, limitando a ativação de neutrófilos e a disfunçào mitocondrial, levando a uma melhor sobrevida.

Composição corporal, taxa metabólica basal e pico de consumo de oxigênio após um treinamento físico misto em meninos adolescentes com sobrepeso ou obesidade

A obesidade entre adolescentes vem aumentando sendo considerada um dos principais problemas de saúde pública. O objetivo deste estudo foi comparar a composição corporal, a taxa metabólica basal (TMB), o pico de consumo de oxigênio (VO2pico) e a força muscular de adolescentes com sobrepeso ou obesidade de um grupo submetido a 16 semanas de treinamento físico misto em circuito com um grupo controle. Participaram 28 meninos púberes e pós-púberes, sendo 18 do grupo experimental (EXP) (13,4 anos de idade) e 10 do grupo controle (CON) (13,8 anos de idade). A massa corporal magra (MCM) e de gordura corporal (GC) foram obtidas por meio da Absortometria Radiológica de Dupla-Energia (DEXA); a TMB, por meio de calorimetria indireta (MGC-CPX/D); o VO2pico, mediante teste em cicloergômetro (McMaster); e as forças de flexão de cotovelo (FCo) e extensão de joelho (EJ), mediante teste de 1RM. O treinamento foi realizado três vezes por semana, durante uma hora e foi composto por nove exercícios contra-resistência, intercalados com 3 a 5 minutos de exercícios aeróbios. Foram utilizados a ANOVA de medidas repetidas e o teste T pareado e independente para comparações intra e intergrupos, respectivamente. Não houve diferenças significativas nas variáveis IMC, GC (kg), TMB e VO2pico relativo à MCM entre os grupos nos pré e pós-testes. Houve aumento significativo e igual entre os grupos nas variáveis estatura (EXP pré 166,8±8,67 cm e pós 168,7±8,31 cm; CON pré 164,0±8,39 cm e pós 165,8±8,91 cm) e MCM (EXP pré 46,0±10,5 kg e pós 48,8±10,5 kg; CON pré 44,8±8,99 kg e pós 46,9±9,55 kg) após o período do estudo. O grupo CON apresentou aumento significativo na MC (EXP pré 78,6±10,1 kg e pós 79,8±11,4 kg; CON pré 74,7±9,04 kg e pós 76,8±9,45 kg). O grupo EXP apresentou diminuição significativa no %GC (EXP pré 38,7±8,91% e pós 36,4±8,54%; CON pré 37,3±8,24% e pós 36,0±9,15%) e aumentos significativos no VO2pico absoluto (EXP pré 2,25±0,48 l/min e pós 2,52±0,47 l/min; CON pré 2,33±0,54 l/min e pós 2,44±0,53 l/min) e VO2pico relativo à MC (EXP pré 28,6±4,57 ml/kg/min e pós 31,4±4,06 ml/kg/min; CON pré 31,0±5,09 ml/kg/min e pós 31,9±5,27 ml/kg/min). O grupo EXP apresentou aumentos maiores de força muscular do que os do grupo CON tanto em FCo (EXP pré 13,3±4,84 kg e pós 19,6±4,89 kg; CON pré 13,8±5,60 kg e pós 15,1±5,48 kg) quanto em EJ (EXP pré 31,2±9,19 kg e pós 43,9±10,8 kg; CON pré 26,7±4,62 kg e pós 29,8±5,48 kg). O treinamento físico misto em circuito em adolescentes obesos não aumentou a TMB, mas demonstrou benefícios na composição corporal, no pico de consumo de oxigênio e na força muscular comparado a um grupo controle.

Avaliação de parâmetros neuropsicológicos, marcadores periféricos de alterações gliais e estresse oxidativo em crianças portadores de cirrose

Resumo não disponível

Estresse oxidativo em esquizofrenia

Resumo não disponível.

Efeito do ácido fólico sobre as alterações nas atividades da Na+,K+-ATPase e da butirilcolinesterase e sobre alguns parâmetros de estresse oxidativo causadas pela homocisteína em ratos

A homocistinúria é um erro inato do metabolismo caracterizado, bioquimicamente, pela deficiência da enzima cistationina-β-sintase, resultando no acúmulo tecidual de homocisteína. Os pacientes afetados apresentam sintomas neurológicos e vasculares característicos, como retardo mental e arteriosclerose, cuja fisiopatologia é desconhecida. No presente trabalho, avaliamos os efeitos in vitro e in vivo da homocisteína sobre alguns parâmetros bioquímicos. Primeiramente, observamos o efeito in vitro da exposição de homogeneizados de córtex parietal de ratos ao ácido fólico, avaliando a inibição causada pela homocisteína sobre a atividade da Na+,K+-ATPase de membranas plasmáticas. Nos estudos in vivo, investigamos o efeito do pré-tratamento com ácido fólico sobre a inibição das enzimas Na+,K+-ATPase e butirilcolinesterase em córtex parietal e em soro de ratos submetidos à hiperhomocisteinemia aguda, respectivamente. Considerando que a Na+,K+-ATPase é suscetível ao ataque de radicais livres, nós determinamos o efeito da hiperhomocisteinemia aguda sobre alguns parâmetros de estresse oxidativo, como a formação de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico e o conteúdo total de grupos tióis em córtex parietal de ratos. Finalmente, investigamos o efeito do ácido fólico sobre a redução da atividade da Na+,K+-ATPase em córtex parietal e sobre o aumento do índice de dano ao DNA em sangue total de ratos submetidos à hiperhomocisteinemia crônica. Nossos resultados mostraram que a homocisteína in vitro reduz, significativamente, a atividade da Na+,K+-ATPase e que o ácido fólico previne esse efeito. Estudos cinéticos com o substrato ATP revelaram que a homocisteína inibe de forma não-competitiva a enzima Na+,K+-ATPase. Os estudos in vivo confirmaram que a hiperhomocisteinemia aguda diminui as atividades das enzimas Na+,K+-ATPase e butirilcolinesterase e que o pré-tratamento com ácido fólico também previne os efeitos causados pela homocisteína. Por outro lado, a hiperhomocisteinemia aguda não alterou os parâmetros de estresse oxidativo analisados. A hiperhomocisteinemia crônica inibiu a Na+,K+-ATPase em córtex parietal e aumentou o índice de dano ao DNA em sangue total de ratos e, novamente, o tratamento com ácido fólico previne tais efeitos. Esses resultados, em conjunto, revelam os efeitos da homocisteína sobre alguns parâmetros bioquímicos e colaboram com o entendimento da fisiopatologia da homocistinúria. Além disso, os resultados sugerem que o ácido fólico, já utilizado por alguns pacientes homocistinúricos, poderá ser uma importante ferramenta terapêutica utilizada na prevenção dos efeitos neurológicos e vasculares da homocisteína.