19 resultados para Balanço mássico e energético
Resumo:
A evapotranspiração (ET) abrange todos os processos que envolvem a mudança de fase líquida ou sólida para vapor de água. Globalmente, suas principais componentes são a evaporação nos oceanos, corpos d’água e solo e a transpiração pela cobertura vegetal. O conhecimento da ET da superfície terrestre para a atmosfera é muito importante para a resolução de inúmeras questões relacionadas aos recursos hídricos. Dentre essas questões, destacam-se planejamento de bacias hidrográficas e, em especial, o manejo da irrigação. Esse tipo de informação é igualmente relevante para estudos climáticos uma vez que, por meio da ET, ocorre redistribuição de umidade e calor da superfície para a atmosfera.As metodologias convencionais de estimativa da ET, em geral, apresentam muitas incertezas. Essas incertezas aumentam muito quando o interesse é o comportamento espacial da mesma. A única tecnologia que permite acessar esse tipo de informação, de forma eficiente e econômica, é o sensoriamento remoto. Por meio de dados derivados de imagens de satélite é possível calcular o balanço de energia de uma região e acessar as reais taxas de ET. A literatura internacional apresenta alguns modelos para estimar a ET por meio de sensoriamento remoto. A verificação dessas estimativas é feita por medidas dos termos do balanço de energia realizadas por sensores colocados em torres meteorológicas. Esse tipo de informação, no entanto, é de alto custo e de difícil aquisição. Após revisão de literatura, foram escolhidos os algoritmos SEBAL (Surface Energy Balance Algorithm for Land) e SSEBI (Simplified Surface Energy Balance Index). O primeiro foi adotado por ser um dos mais utilizados e o segundo pela sua simplicidade.Dessa maneira, a partir de 44 imagens de satélite, praticamente livres de cobertura de nuvens, do sensor AVHRR (Advanced Very High Resolution Radiometer), a bordo do satélite NOAA-14, e dados climatológicos de algumas estações, foram geradas séries de coberturas de ET real para o Estado do Rio Grande do Sul em nível diário, durante o ano de 1998. Para efeito de simplificação, na análise dos resultados foram escolhidas algumas áreas representativas das principais classes de cobertura do Estado: área cultivada, campo, área urbana, banhado, lagoa e floresta. Os resultados demonstraram que, para o SEBAL, asperdas médias anuais (mm ano-1) ocorrem, em ordem decrescente nas classes banhado (827), lagoa (732), floresta (686), área cultivada (458), campo (453) e área urbana (276). Para o S-SEBI, esta ordem é a seguinte: floresta (918), banhado (870), lagoa (669), área cultivada (425), campo (403) e área urbana (363). Ficou evidente que as classes com as menores influências antrópicas apresentaram as maiores taxas de ET. Outra observação feita é que, em média, as estimativas do S-SEBI superestimam a ET em relação ao SEBAL, na porção leste do Estado, e o oposto na porção oeste. Foi verificado, ainda, um eixo de decréscimo da ET na primeira metade do ano da porção noroeste para sudeste, e posterior crescimento na segunda metade do ano, em sentido oposto.As verificações foram feitas de forma indireta por meio de um balanço hídrico anual simplificado em algumas bacias hidrográficas do Estado, por meio de valores de ET real para a cultura do milho em algumas localidades do Estado e medidas de evaporação de tanque do tipo Classe A. Em geral, os resultados foram considerados coerentes, o que confere à metodologia utilizada um grande potencial de uso, uma vez que possibilita acessar a distribuição espacial da ET.
Resumo:
O ácido glutárico (AG) é o principal metabólito acumulado nos tecidos e fluidos corporais de pacientes afetados por acidemia glutárica tipo I (AG I), um erro inato do metabolismo da via catabólica dos aminoácidos lisina, hidroxilisina e triptofano causado pela deficiência severa da atividade da enzima glutaril-CoA desidrogenase. Clinicamente, os pacientes apresentam macrocefalia ao nascimento e uma hipomielinização ou desmielinização progressiva do córtex cerebral. Crises de descompensação metabólica com encefalopatia aguda ocorrem nestes pacientes principalmente entre 3 e 36 meses de vida, levando a uma marcada degeneração estriatal, que é a principal manifestação neurológica da doença. Depois de sofrer essas crises, os pacientes apresentam distonia e discinesia que progridem rapidamente e os incapacita para as atividades normais. Apesar dos sintomas neurológicos severos e achados neuropatológicos com atrofia cerebral, os mecanismos que levam ao dano cerebral na AG I são pouco conhecidos. O objetivo inicial do presente trabalho foi desenvolver um modelo animal por indução química de AG I através da injeção subcutânea do AG em ratos Wistar de forma que os níveis cerebrais deste composto atinjam concentrações similares aos encontrados em pacientes (~0,5 mM) para estudos neuroquímicos e comportamentais. Observamos que o AG atingiu concentrações no cérebro aproximadamente 10 vezes menores do que no plasma e 5 vezes menores do que nos músculos cardíaco e esquelético. O próximo passo foi investigar o efeito desse modelo sobre parâmetros do metabolismo energético no cérebro médio, bem como nos tecidos periféricos (músculo cardíaco e músculo esquelético) de ratos de 21 dias de vida Verificamos que a produção de CO2 a partir de glicose não foi alterada no cérebro médio dos ratos, bem como a atividade da creatina quinase no cérebro médio, músculo cardíaco e músculo esquelético. A atividade do complexo I-III da cadeia respiratória estava inibida em cérebro médio de ratos (25%), enquanto no músculo esquelético estavam inibidas as atividades dos complexos I-III (25%) e II-III (15%) e no músculo cardíaco não foi encontrada nenhuma inibição dos complexos da cadeia respiratória. Em seguida, testamos o efeito in vitro do AG sobre os mesmos parâmetros do metabolismo energético e observamos uma inibição das atividades do complexo I-III (20%) e da sucinato desidrogenase (30%) no cérebro médio na concentração de 5 mM do ácido. A produção de CO2, a partir de glicose e acetato, e a atividade da creatina quinase não foram alteradas pelo AG no cérebro médio dos animais. Assim, concluímos que o AG interfere no metabolismo energético celular, o que poderia explicar, ao menos em parte, a fisiopatogenia da AG I.