Tempo, magnitude e o mito do cinema moderno

Neste texto, irei abordar três filmes ambientados em Portugal, cujas locações oferecem uma visão privilegiada da função do tempo e da magnitude no cinema, os quais, por sua vez, nos permitem reavaliar as categorias de clássico, moderno e pós-moderno aplicadas a esse meio. Trata-se de O estado das coisas (Der Stand der Dinge, Wim Wenders, 1982), Terra estrangeira (Walter Salles and Daniela Thomas, 1995) e Mistérios de Lisboa (Raúl Ruiz, 2010). Neles, a cidade se compõe de círculos viciosos, espelhos, réplicas e mise-en-abyme que interrompem o movimento vertiginoso característico da cidade modernista do cinema dos anos 20. Curiosamente, é também o lugar em que a assim chamada estética pós-moderna finalmente encontra abrigo em contos auto-irônicos que expõem as insuficiências dos mecanismos narrativos no cinema. Para compensá-las, recorre-se a procedimentos de intermídia, tais como fotografias de polaroid em O estado das coisas ou um teatro de papelão em Mistérios de Lisboa, que transformam uma realidade incomensurável em miniaturas fáceis de enquadrar e manipular. O real assim diminuído, no entanto, se revela um simulacro decepcionante, um ersatz da memória que evidencia o caráter ilusório da teleologia cosmopolita. Em minha abordagem, começarei por examinar a gênese interligada e transnacional desses filmes que resultou em três visões correlatas mas muito diversas do fim da história e da narrativa, típico da estética pós-moderna. A seguir, irei considerar o miniaturismo intermedial como uma tentativa de congelar o tempo no interior do movimento, uma equação que inevitavelmente nos remete ao binário deleuziano tempo-movimento, que também irei revisitar com o fim de distingui-lo da oposição entre cinema clássico e moderno. Por fim, irei propor a stasis reflexiva e a inversão de escala como demonominadores comuns entre todos os projetos ditos modernos, que por esta razão, segundo creio, são mais confiáveis que a modernidade enquanto indicadores de valores artísticos e políticos.

Carbon monoxide inhibits L-type Ca2+ channels via redox modulation of key cysteine residues by mitochondrial reactive oxygen species

Conditions of stress, such as myocardial infarction, stimulate up-regulation of heme oxygenase (HO-1) to provide cardioprotection. Here, we show that CO, a product of heme catabolism by HO-1, directly inhibits native rat cardiomyocyte L-type Ca2+ currents and the recombinant alpha1C subunit of the human cardiac L-type Ca2+ channel. CO (applied via a recognized CO donor molecule or as the dissolved gas) caused reversible, voltage-independent channel inhibition, which was dependent on the presence of a spliced insert in the cytoplasmic C-terminal region of the channel. Sequential molecular dissection and point mutagenesis identified three key cysteine residues within the proximal 31 amino acids of the splice insert required for CO sensitivity. CO-mediated inhibition was independent of nitric oxide and protein kinase G but was prevented by antioxidants and the reducing agent, dithiothreitol. Inhibition of NADPH oxidase and xanthine oxidase did not affect the inhibitory actions of CO. Instead, inhibitors of complex III (but not complex I) of the mitochondrial electron transport chain and a mitochondrially targeted antioxidant (Mito Q) fully prevented the effects of CO. Our data indicate that the cardioprotective effects of HO-1 activity may be attributable to an inhibitory action of CO on cardiac L-type Ca2+ channels. Inhibition arises from the ability of CO to promote generation of reactive oxygen species from complex III of mitochondria. This in turn leads to redox modulation of any or all of three critical cysteine residues in the channel's cytoplasmic C-terminal tail, resulting in channel inhibition.