Validación lingüística y psicométrica (adaptación cultural) de la escala Plutss para disfunción del tracto urinario inferior en niños colombianos

80% de los niños con ITU recurrente tiene algún síntoma de disfunción del tracto urinario inferior. Estos síntomas se clasifican según la ICCS (International Childrens Continence Society) de acuerdo a la fase del funcionamiento de la vejiga en la que presenten alteración, están los síntomas de llenado, los de eliminación y los asociados. Caracterizar estos síntomas, en forma objetiva para que no fueran simples relatos descriptivos de quejas de pacientes y pudieran ser utilizados para hacer diagnóstico y monitorear tratamiento obligó al uso de escalas que puntuaran cada uno de ellos. Estas escalas tienen su origen en el concepto del I-PSS (Puntaje Internacional de los Síntomas Prostáticos) que es una herramienta de gran utilidad para la clasificación de la hipertrofia prostática Hoy en día hay tres herramientas validadas para evaluar las alteraciones del tracto urinario inferior en niños; sin embargo ninguna de ellas ha sido a sido traducida al español ni adaptada culturalmente a la población hispanoamericana. El objetivo de este estudio es realizar la adaptación cultural (validación lingüística y psicométrica) de la escala PLUTSS,(4) que ya esta validada y es ampliamente utilizada; para aplicarla en un grupo de niños Colombianos estableciendo así el comportamiento de estos síntomas en nuestra población y para que pueda ser utilizada como herramienta de diagnóstico y seguimiento en los niños con alteración del tracto urinario inferior

Genetic basis of Sjögren's syndrome. How strong is the evidence?

Sjögren's syndrome (SS) is a late-onset chronic autoimmune disease (AID) affecting the exocrine glands, mainly the salivary and lachrymal. Genetic studies on twins with primary SS have not been performed, and only a few case reports describing twins have been published. The prevalence of primary SS in siblings has been estimated to be 0.09% while the reported general prevalence of the disease is approximately 0.1%. The observed aggregation of AIDs in families of patients with primary SS is nevertheless supportive for a genetic component in its etiology. In the absence of chromosomal regions identified by linkage studies, research has focused on candidate gene approaches (by biological plausibility) rather than on positional approaches. Ancestral haplotype 8.1 as well as TNF, IL10 and SSA1 loci have been consistently associated with the disease although they are not specific for SS. In this review, the genetic component of SS is discussed on the basis of three known observations: (a) age at onset and sex-dependent presentation, (b) familial clustering of the disease, and (c) dissection of the genetic component. Since there is no strong evidence for a specific genetic component in SS, a large international and collaborative study would be suitable to assess the genetics of this disorder.