Efecto hemodinamico del uso de remifentanilo en infusion a bajas dosis hasta la extubacion estudio descriptivo

INTRODUCCION: El despertar de la anestesia general se ha asociado con tos, agitación y cambios hemodinámicos, con los consiguientes efectos deletéreos para los pacientes, el uso de medicamentes opioides como el remifentanilo pueden atenuar estos efectos. METODOS: Estudio observacional descriptivo, de 166 pacientes a los que se les realizo procedimientos quirúrgicos bajo anestesia general balanceada, 53 pacientes recibieron remifentanil en infusión continua hasta la extubación y 113 pacientes en los que la infusión se suspendió 10 minutos antes de la extubación en el Hospital de Kennedy ESE. RESULTADOS: La media de la presión arterial sistólica de los pacientes que recibieron remifentanilo hasta la extubación y la media de la presión arterial sistólica de los que no recibieron remifentanilo hasta la extubación presentaron diferencias estadísticamente significativas al 95% (p= 0.034) siendo un 20% mayor en los pacientes que no recibieron la infusión de remifentanil hasta la extubación, un resultado similar se observó respecto a la presión arterial distolica (p= 0.010). CONCLUSIONES: El uso de remifentanil en infusión continua a bajas dosis hasta la extubación, tiene un efecto hemodinámico benefico en los pacientes y puede disminuir la incidencia de efectos secundarios

Polimorfismos del gen Butirilcolinesterasa responsables de reacciones adversas en pacientes consumidores de “cocaína”

La butirilcolinesterasa humana (BChE; EC 3.1.1.8) es una enzima polimórfica sintetizada en el hígado y en el tejido adiposo, ampliamente distribuida en el organismo y encargada de hidrolizar algunos ésteres de colina como la procaína, ésteres alifáticos como el ácido acetilsalicílico, fármacos como la metilprednisolona, el mivacurium y la succinilcolina y drogas de uso y/o abuso como la heroína y la cocaína. Es codificada por el gen BCHE (OMIM 177400), habiéndose identificado más de 100 variantes, algunas no estudiadas plenamente, además de la forma más frecuente, llamada usual o silvestre. Diferentes polimorfismos del gen BCHE se han relacionado con la síntesis de enzimas con niveles variados de actividad catalítica. Las bases moleculares de algunas de esas variantes genéticas han sido reportadas, entre las que se encuentra las variantes Atípica (A), fluoruro-resistente del tipo 1 y 2 (F-1 y F-2), silente (S), Kalow (K), James (J) y Hammersmith (H). En este estudio, en un grupo de pacientes se aplicó el instrumento validado Lifetime Severity Index for Cocaine Use Disorder (LSI-C) para evaluar la gravedad del consumo de “cocaína” a lo largo de la vida. Además, se determinaron Polimorfismos de Nucleótido Simple (SNPs) en el gen BCHE conocidos como responsables de reacciones adversas en pacientes consumidores de “cocaína” mediante secuenciación del gen y se predijo el efecto delos SNPs sobre la función y la estructura de la proteína, mediante el uso de herramientas bio-informáticas. El instrumento LSI-C ofreció resultados en cuatro dimensiones: consumo a lo largo de la vida, consumo reciente, dependencia psicológica e intento de abandono del consumo. Los estudios de análisis molecular permitieron observar dos SNPs codificantes (cSNPs) no sinónimos en el 27.3% de la muestra, c.293A>G (p.Asp98Gly) y c.1699G>A (p.Ala567Thr), localizados en los exones 2 y 4, que corresponden, desde el punto de vista funcional, a la variante Atípica (A) [dbSNP: rs1799807] y a la variante Kalow (K) [dbSNP: rs1803274] de la enzima BChE, respectivamente. Los estudios de predicción In silico establecieron para el SNP p.Asp98Gly un carácter patogénico, mientras que para el SNP p.Ala567Thr, mostraron un comportamiento neutro. El análisis de los resultados permite proponer la existencia de una relación entre polimorfismos o variantes genéticas responsables de una baja actividad catalítica y/o baja concentración plasmática de la enzima BChE y algunas de las reacciones adversas ocurridas en pacientes consumidores de cocaína.