Toxina botulinica como profilaxis de migraña

La migraña es el síndrome de cefalea primaria mejor conocido. Es una cefalea incapacitante de curso fluctuante. Con importante impacto en la calidad de vida de los pacientes y de altos costos económicos para estos ya que se presenta generalmente en los años más productivos de la persona, así como altos costos para el sistema. La meta es la supresión de las crisis por lo cual una de las piedras angulares del tratamiento es la profilaxis de los ataques. Para esto se han estudiado múltiples medicamentos, en los últimos años la toxina botulínica ha despertado entusiasmo. El objetivo de este trabajo era, mediante una revisión sistemática de la literatura, establecer si la toxina botulínica es un medicamento eficaz en la prevención de las crisis migrañosas.

Es la teoría microeconómica tradicional acertada a la hora de entender y/o explicar el comportamiento del consumidor y, por ende del mercado, a comparación del neuromarketing

A medida que pasa el tiempo; la ciencia, el desarrollo tecnológico y la constante búsqueda de encontrar nuevas verdades, más fehacientes y que logren responder más asertivamente los diferentes cuestionamientos de la humanidad, han logrado redefinir las teorías y los axiomas que, en su momento, se tomaron como el dogma a seguir en diferentes disciplinas y cuestionamientos de la sociedad y la industria. La concepción tradicional que se tiene de la mente y el comportamiento del consumidor tenía vacios importantes en términos de aplicabilidad y generalización de sus teorías, pues pensar que la humanidad desarrolla sus decisiones de compra bajo análisis netamente racionales y apegados a estructuras temporales para manejar su dinero es un supuesto que no se emplea de manera general y concienzuda por el común. Antes que agentes 100% racionales, con un completo flujo de información y en un mercado perfecto bajo todos los preceptos económicos, somos personas de sentimientos y sentidos. Reaccionamos ante situaciones, estados de ánimo y estímulos, donde es nuestro cerebro quien recibe todo el contexto cognitivo que nos brinda el entorno y entonces actúa (y compra) de diferentes maneras. Es allí donde el Neuromarketing nace como un claro ejemplo de esa búsqueda por una nueva verdad. Una donde entender al consumidor no deje de lado su faceta más real; sus reacciones, pues son estas las que realmente definen qué le gusta o no y qué despierta en él un impulso lo suficientemente importante como para incidir en su decisión de compra. Es por ello que el Neuromarketing se ha adentrado a estudiar lo más profundo y verídico del consumidor, su cerebro. Alejándose de las técnicas tradicionales de investigación de mercados, donde el consumidor puede desvirtuar la información que percibe de un producto o una campaña publicitaría por diferentes razones sociales y psicológicas. El Neuromarketing se ha adentrado al estudio del consumidor y su cerebro mediante técnicas biométricas, en las cuales expone al consumidor al marketing y analiza sus reacciones cerebrales en términos de interés, adrenalina, memoria activa y sentimientos, apoyado por técnicas como el ¨eye tracking¨, donde las interacciones visuales del consumidor permiten identificar los puntos calientes y de interés en determinada pieza publicitaria. Pero el estudio, entendido por algunos como ¨invasivo¨ frente a las libertades en términos de privacidad y libertad de elección del consumidor deben ser responsablemente dirigidos y puestos bajo un contexto científico, donde el único fin sea el de generar nuevas hipótesis y teorías que permitan tener un mejor conocimiento del comportamiento del consumidor sin traspasar los límites del control del mismo. El Neuromarketing debate su existencia misma entre la creación de nuevas metodologías de acercamiento al pensamiento del consumidor, la efectividad de sus conocimiento dados a la industria y el yugo social que acarrea esta ciencia debido a la potencial coerción a los consumidores debido a sus hallazgos.

Factores asociados a la infección para Clostridium difficile en un hospital universitario de Bogotá

Introducción La infección por Clostridium difficile, es una de las causas más frecuentes de diarrea nosocomial con una alta morbimortalidad, con un aumento exponencial en su incidencia, en Estados Unidos se duplicó, de 261 casos x 100.000 en 1993 pasó a 546 x 100.000 en 2003 2, y en Canadá se encontraron datos similares con un aumento de 4.5 veces, en 1991 de 35.6 casos x 100.000 a 156.3 casos por 100.000 en 2004 3 . Se han descrito varios factores asociados Materiales y Métodos Se trata de un estudio descriptivo de tipo serie de casos en el que se evaluaron pacientes con diagnóstico de infección por C. Difficile y los factores asociados en un Hospital Universitario entre febrero de 2010 hasta septiembre de 2011 Resultados Se recolectaron 31 pacientes la edad promedio fue de 58 años con un rango entre 18 y 93 años, de los cuales 19 (61%) fueron mujeres y 12 (39%) hombres. El factor asociado a la infección por C. Difficile más frecuentemente encontrado fue el uso de inhibidores de bomba de protones con 54.84% (n=17) .No se encontraron pacientes VIH positivos o con diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal. Ningún paciente presentó complicaciones asociadas a la infección ni mortalidad alguna. Conclusión El factor asociado que más se presentó fue el uso de antimicrobianos en los quince dias previos al inicio del cuadro en el 74% de los pacientes lo que coincide con lo presentado en la literatura mundial.

Convergencia de vías de señalización en un modelo de apoptosis

La sepsis es un evento inflamatorio generalizado del organismo inducido por un daño causado generalmente por un agente infeccioso. El patógeno más frecuentemente asociado con esta entidad es el Staphylococcus aureus, responsable de la inducción de apoptosis en células endoteliales debida a la producción de ceramida. Se ha descrito el efecto protector de la proteína C activada (PCA) en sepsis y su relación con la disminución de la apoptosis de las células endoteliales. En este trabajo se analizó la activación de las quinasas AKT, ASK1, SAPK/JNK y p38 en un modelo de apoptosis endotelial usando las técnicas de Western Blotting y ELISA. Las células endoteliales (EA.hy926), se trataron con C2-ceramida (130μM) en presencia de inhibidores químicos de cada una de estas quinasas y PCA. La supervivencia de las células en presencia de inhibidores químicos y PCA fue evaluada por medio de ensayos de activación de las caspasas 3, 7 y 9, que verificaban la muerte celular por apoptosis. Los resultados evidencian que la ceramida reduce la activación de AKT y aumenta la activación de las quinasas ASK, SAPK/JNK y p38, en tanto que PCA ejerce el efecto contrario. Adicionalmente se encontró que la tiorredoxina incrementa la activación/fosforilación de AKT, mientras que la quinasa p38 induce la defosforilación de AKT.

Toxina botulínica en manejo de síntomas del tracto urinario bajo en pacientes con hiperplasia prostática benigna - revisión sistemática de la literatura

Revisión sistemática de la literatura tomando ensayos clínicos aleatorizados sobre el uso de la inyección intraprostática de la toxina botulínica en los pacientes con hiperplasia prostática benigna evaluando una escala validada de síntomas del tracto urinario bajo como desenlace primario