Pensando la hispanidad. Estrategias para el estudio crítico de la historia del pensamiento filosófico-político hispánico

En este artículo se exponen características generales de la forma como habitualmente se narra la historia del pensamiento filosófico-político de la hispanidad, desentrañando y analizando sus presupuestos conceptuales y metodológicos básicos desde una perspectiva crítica y meta-teórica. A partir de este examen crítico se argumenta cómo las tradiciones de pensamiento filosófico-político de origen judío, musulmán o converso deben ser pensadas como componentes determinantes de la tradición del pensamiento hispánico, indispensables a su vez para definir el concepto mismo de hispanidad o de hispanidades. Con este propósito, se reseña el amplio debate existente en España y en Hispanoamérica desde hace más de un siglo en torno a los criterios que permiten definir la existencia de una filosofía hispánica, debido a que este debate refleja sintomáticamente el problema general de definir la identidad de lo hispánico y su tradición histórica.-----This article presents general features of the usual way of telling the history of the philosophical and political thought on Hispanicity, by deciphering and analyzing its basic conceptual and methodological assumptions from a critical and metacritical approach. This critical examination claims how the political and philosophical thought traditions of Jewish, Muslim, or converse origin should be examined as factors that determined the Hispanic thought tradition, in turn mandatory to define the Hispanicity or Hispanicities concept itself. Keeping this purpose in mind, a review is provided on the debate that has been ongoing in Spain and Hispanic America for more than a century about the criteria that allow defining the existence of a Hispanic philosophy, since such debate reflects symptomatically the overall issue of defining the Hispanic identity and its historical tradition.

Polimorfismos del gen Butirilcolinesterasa responsables de reacciones adversas en pacientes consumidores de “cocaína”

La butirilcolinesterasa humana (BChE; EC 3.1.1.8) es una enzima polimórfica sintetizada en el hígado y en el tejido adiposo, ampliamente distribuida en el organismo y encargada de hidrolizar algunos ésteres de colina como la procaína, ésteres alifáticos como el ácido acetilsalicílico, fármacos como la metilprednisolona, el mivacurium y la succinilcolina y drogas de uso y/o abuso como la heroína y la cocaína. Es codificada por el gen BCHE (OMIM 177400), habiéndose identificado más de 100 variantes, algunas no estudiadas plenamente, además de la forma más frecuente, llamada usual o silvestre. Diferentes polimorfismos del gen BCHE se han relacionado con la síntesis de enzimas con niveles variados de actividad catalítica. Las bases moleculares de algunas de esas variantes genéticas han sido reportadas, entre las que se encuentra las variantes Atípica (A), fluoruro-resistente del tipo 1 y 2 (F-1 y F-2), silente (S), Kalow (K), James (J) y Hammersmith (H). En este estudio, en un grupo de pacientes se aplicó el instrumento validado Lifetime Severity Index for Cocaine Use Disorder (LSI-C) para evaluar la gravedad del consumo de “cocaína” a lo largo de la vida. Además, se determinaron Polimorfismos de Nucleótido Simple (SNPs) en el gen BCHE conocidos como responsables de reacciones adversas en pacientes consumidores de “cocaína” mediante secuenciación del gen y se predijo el efecto delos SNPs sobre la función y la estructura de la proteína, mediante el uso de herramientas bio-informáticas. El instrumento LSI-C ofreció resultados en cuatro dimensiones: consumo a lo largo de la vida, consumo reciente, dependencia psicológica e intento de abandono del consumo. Los estudios de análisis molecular permitieron observar dos SNPs codificantes (cSNPs) no sinónimos en el 27.3% de la muestra, c.293A>G (p.Asp98Gly) y c.1699G>A (p.Ala567Thr), localizados en los exones 2 y 4, que corresponden, desde el punto de vista funcional, a la variante Atípica (A) [dbSNP: rs1799807] y a la variante Kalow (K) [dbSNP: rs1803274] de la enzima BChE, respectivamente. Los estudios de predicción In silico establecieron para el SNP p.Asp98Gly un carácter patogénico, mientras que para el SNP p.Ala567Thr, mostraron un comportamiento neutro. El análisis de los resultados permite proponer la existencia de una relación entre polimorfismos o variantes genéticas responsables de una baja actividad catalítica y/o baja concentración plasmática de la enzima BChE y algunas de las reacciones adversas ocurridas en pacientes consumidores de cocaína.