Credit Default Swaps (CDS) y Collateral Debt Obligation (CDO) derivados financieros responsables de la crisis sub-prime de 2008 en Estados Unidos y una guía para el desarrollo del mercado de derivados exóticos en Colombia

La crisis financiera hipotecaria de 2008 en la que se declaró en quiebra el banco de inversión Lehman Brothers, se desarrolló en un ambiente que contemplaba apalancamientos financieros excesivos y el uso de derivados financieros de crédito innovadores. Razón por la cual, a partir del estudio de caso de quiebra de este banco de inversión y el análisis de las causas y consecuencias del ambiente desregulatorio que surgió en Estados Unidos desde la década de los 30 hasta el 2000, se orienta la investigación a indagar sobre lo que sucede en términos regulatorios y empresariales en el mercado de valores colombiano y así lograr definir objetivos que permitan el crecimiento del mercado de derivados exóticos en Colombia bajo un marco de responsabilidad financiera y ética empresarial.

Convergencia de vías de señalización en un modelo de apoptosis

La sepsis es un evento inflamatorio generalizado del organismo inducido por un daño causado generalmente por un agente infeccioso. El patógeno más frecuentemente asociado con esta entidad es el Staphylococcus aureus, responsable de la inducción de apoptosis en células endoteliales debida a la producción de ceramida. Se ha descrito el efecto protector de la proteína C activada (PCA) en sepsis y su relación con la disminución de la apoptosis de las células endoteliales. En este trabajo se analizó la activación de las quinasas AKT, ASK1, SAPK/JNK y p38 en un modelo de apoptosis endotelial usando las técnicas de Western Blotting y ELISA. Las células endoteliales (EA.hy926), se trataron con C2-ceramida (130μM) en presencia de inhibidores químicos de cada una de estas quinasas y PCA. La supervivencia de las células en presencia de inhibidores químicos y PCA fue evaluada por medio de ensayos de activación de las caspasas 3, 7 y 9, que verificaban la muerte celular por apoptosis. Los resultados evidencian que la ceramida reduce la activación de AKT y aumenta la activación de las quinasas ASK, SAPK/JNK y p38, en tanto que PCA ejerce el efecto contrario. Adicionalmente se encontró que la tiorredoxina incrementa la activación/fosforilación de AKT, mientras que la quinasa p38 induce la defosforilación de AKT.