Intoxicación con plomo: evaluación clínica y estudios complementarios en niños

La pobreza, la mala nutrición, la injusticia social y ambiental predominan en América Latina como factores que condicionan la acción de sustancias contaminantes sobre los niños. La intoxicación con plomo y la contaminación ambiental constituyen problemas de salud pública en todo el mundo, afectando múltiples sistemas del organismo, en especial los sistemas nervioso central (SNC), hematopoyético, renal, endocrino y óseo, entre otros, en las primeras etapas de la vida. Objetivo: evaluar los efectos clínicos, bioquímicos y vasculares en niños expuestos a fuente conocida de plomo. Materiales y métodos: se estudiaron siete niños con fuente definida de exposición a plomo y se realizó laboratorio general y específico para plomo. Se valoraron función endotelial y parámetros electrocardiográficos. Estadística descriptiva. Resultados: media de edad: 6,2 años (DE± 1,6), hematocrito promedio 31% (DE±0,02); hemoglobina promedio 10,2 gr/dl (DE± 0,78). La totalidad de las muestras, 100%, presentó anemia, hipocromía, microcitosis y anisocitosis marcadas. Plombemia promedio: 37,9 ug/dl (DE± 6,22), ALA-D promedio: 8,9 U/L (DE±4,5). No se encontraron modificaciones en el perfil lipídico ni en función renal. Todos presentaron microalbuminuria y disfunción endotelial. Conclusión: estos resultados evidencian los efectos que la exposición ambiental al plomo puede producir en niños no expuestos laboralmente.

Convergencia de vías de señalización en un modelo de apoptosis

La sepsis es un evento inflamatorio generalizado del organismo inducido por un daño causado generalmente por un agente infeccioso. El patógeno más frecuentemente asociado con esta entidad es el Staphylococcus aureus, responsable de la inducción de apoptosis en células endoteliales debida a la producción de ceramida. Se ha descrito el efecto protector de la proteína C activada (PCA) en sepsis y su relación con la disminución de la apoptosis de las células endoteliales. En este trabajo se analizó la activación de las quinasas AKT, ASK1, SAPK/JNK y p38 en un modelo de apoptosis endotelial usando las técnicas de Western Blotting y ELISA. Las células endoteliales (EA.hy926), se trataron con C2-ceramida (130μM) en presencia de inhibidores químicos de cada una de estas quinasas y PCA. La supervivencia de las células en presencia de inhibidores químicos y PCA fue evaluada por medio de ensayos de activación de las caspasas 3, 7 y 9, que verificaban la muerte celular por apoptosis. Los resultados evidencian que la ceramida reduce la activación de AKT y aumenta la activación de las quinasas ASK, SAPK/JNK y p38, en tanto que PCA ejerce el efecto contrario. Adicionalmente se encontró que la tiorredoxina incrementa la activación/fosforilación de AKT, mientras que la quinasa p38 induce la defosforilación de AKT.

Función endotelial y lipemia postprandial en adultos normolipídicos: Efecto del estado nutricional

El objetivo del presente estudio fue cuantificar la contribución del sobrepeso en la magnitud de la lipemia posprandial en sujetos normolipídicos. Se incluyeron 33 adultos normolipídicos en dos grupos (n=20, sobrepeso y (n=13 eutróficos, 66% hombres, edad media 31,2±7,6 años). Se midió la vasodilatación mediada por flujo (VMF), la velocidad de onda de pulso (VOP), el perfil lipídico, el cociente Log TG/c-HDL, la glucosa y presión arterial tras una ingesta estándar con alto contenido de grasa (79% Kcal/grasa). Se calculó, el Z-score de riesgo cardiovascular a partir de la suma de los residuos tipificados (Z) de las variables de riesgo cardiovascular. El estado de lipemia posprandial se midió en ayuno (0 min) y a los (60, 120, 180, y 240 min) posprandiales. El valor basal de la VMF y la VOP fue de 6,9±5,9% y 7.0±0.8 m/s, respectivamente. Se identificó que la lipemia posprandial reducía la WMF en 19,2% a los 60 min (5,9±1,5%) y a los 240 min (3,7±1,2%) (p<0,04), respectivamente. Este hallazgo se acompañó con un aumento en la VOP (p<0,05). Al dividir los sujetos en dos grupos según el IMC, los participantes en sobrepeso muestran cifras más elevadas en el Z-score de riesgo cardiovascular, la VOP, el Log TG/c-HDL y el Δ-VOP, (p<0,001). En conclusión los sujetos clasificados en sobrepeso muestran un perfil cardiometabolico asociado con un mayor riesgo cardiovascular.