Análisis de la evolución en las prácticas de Mejoramiento Integral de Barrios (BIM) en la Gestión Urbana de Bogotá entre 1995-2011

La ciudad informal en las periferias urbanas ha sido una de las mayores preocupaciones de las grandes ciudades latinoamericanas. Distintos enfoques a este problema han derivado en distintas formas de abordarlo a partir de la política pública. En el caso de Bogotá, los Programas de Mejoramiento Integral han permitido visibilizar, intervenir e integrar grandes porciones de suelo objeto de procesos de urbanizaciones incompletas, dando solución a miles de familias que han tenido que asentarse de forma emergente y bajo condiciones urbanas muy precarias. De hecho, Bogotá se ha convertido en una referencia nacional e internacional sobre la forma en que se ha implementado este tipo de programa. Sin embargo, al hacer un repaso sobre las enseñanzas que ha dejado esta experiencia, se encuentra información pública limitada y se evidencia una pérdida de la memoria institucional sobre su operación y resultados.

Convergencia de vías de señalización en un modelo de apoptosis

La sepsis es un evento inflamatorio generalizado del organismo inducido por un daño causado generalmente por un agente infeccioso. El patógeno más frecuentemente asociado con esta entidad es el Staphylococcus aureus, responsable de la inducción de apoptosis en células endoteliales debida a la producción de ceramida. Se ha descrito el efecto protector de la proteína C activada (PCA) en sepsis y su relación con la disminución de la apoptosis de las células endoteliales. En este trabajo se analizó la activación de las quinasas AKT, ASK1, SAPK/JNK y p38 en un modelo de apoptosis endotelial usando las técnicas de Western Blotting y ELISA. Las células endoteliales (EA.hy926), se trataron con C2-ceramida (130μM) en presencia de inhibidores químicos de cada una de estas quinasas y PCA. La supervivencia de las células en presencia de inhibidores químicos y PCA fue evaluada por medio de ensayos de activación de las caspasas 3, 7 y 9, que verificaban la muerte celular por apoptosis. Los resultados evidencian que la ceramida reduce la activación de AKT y aumenta la activación de las quinasas ASK, SAPK/JNK y p38, en tanto que PCA ejerce el efecto contrario. Adicionalmente se encontró que la tiorredoxina incrementa la activación/fosforilación de AKT, mientras que la quinasa p38 induce la defosforilación de AKT.