Las tecnologías "PEER-TO-PEER" los derechos de autor y el "COPYRIGHT"

William Murray fue un jurista singular. Con el nombre literario de Lord Mansfield, creó para su época y para la posteridad una expresión inolvidable: ―Una persona puede usar una copia tocándola, pero no tiene ningún derecho a robarle al autor los beneficios multiplicando las copias y disponiendo de ellas para su propio uso‖1 . En esa opinión se apoyó para decidir el memorable caso de Millar v. Taylor2, donde por primera vez se sostuvo que los derechos de autor son perpetuos y nunca entran a hacer parte del dominio público. La disputa involucraba a Andrew Millar, un vendedor de libros que, en 1729, adquirió los derechos de edición sobre ‗The Seasons’, un poema de James Thomson. Cuando la protección de esos derechos expiró, Robert Taylor comenzó a publicar sus propias copias y a competir con Millar.

Convergencia de vías de señalización en un modelo de apoptosis

La sepsis es un evento inflamatorio generalizado del organismo inducido por un daño causado generalmente por un agente infeccioso. El patógeno más frecuentemente asociado con esta entidad es el Staphylococcus aureus, responsable de la inducción de apoptosis en células endoteliales debida a la producción de ceramida. Se ha descrito el efecto protector de la proteína C activada (PCA) en sepsis y su relación con la disminución de la apoptosis de las células endoteliales. En este trabajo se analizó la activación de las quinasas AKT, ASK1, SAPK/JNK y p38 en un modelo de apoptosis endotelial usando las técnicas de Western Blotting y ELISA. Las células endoteliales (EA.hy926), se trataron con C2-ceramida (130μM) en presencia de inhibidores químicos de cada una de estas quinasas y PCA. La supervivencia de las células en presencia de inhibidores químicos y PCA fue evaluada por medio de ensayos de activación de las caspasas 3, 7 y 9, que verificaban la muerte celular por apoptosis. Los resultados evidencian que la ceramida reduce la activación de AKT y aumenta la activación de las quinasas ASK, SAPK/JNK y p38, en tanto que PCA ejerce el efecto contrario. Adicionalmente se encontró que la tiorredoxina incrementa la activación/fosforilación de AKT, mientras que la quinasa p38 induce la defosforilación de AKT.