Diagnóstico del impacto generado con el desarrollo de una plataforma logística multimodal en Puerto Asís, Putumayo, en la región amazónica

Durante este trabajo se analizarán los impactos económicos, sociales y ambientales que generaría el desarrollo de una Plataforma Logística Multimodal en Puerto Asís, Putumayo, en la región amazónica comprendida por Colombia, Brasil y Ecuador, como opción de salida y entrada de mercancías. Esto con el fin de establecer cuál es la ruta más óptima para el transporte de mercancías hacia el continente asiático. Este proyecto surge como una iniciativa en la constitución de un eje de transporte para la interconexión de los puertos de la región amazónica. Consiste en el establecimiento de infraestructura para vías terrestres y marítimas que agilicen el transporte y reduzcan los altos costos a los que se enfrentan el comercio de la región. Para justificar la viabilidad de la realización este proyecto, es necesario evaluar diferentes impactos que producirían en diferentes ámbitos como los económicos, ambientales y sociales. Para la búsqueda de los impactos se establecen los perfiles actuales de los países vinculados al proyecto de la Plataforma Logística Multimodal en Puerto Asís, Putumayo. Esto con el fin de conocer sus respectivas condiciones actuales y hallar en qué medida se verán alteradas. Posteriormente, se expondrá las circunstancias de infraestructura de esta zona, demostrando los desafíos que exige el desarrollo de este tipo de proyectos en la región amazónica con la intención final de mejorar la infraestructura no solo de este sector sino del país, volviéndolo más competitivo a nivel global. Finalmente se evaluaran los efectos que la construcción de la plataforma generaría justificando su desarrollo.

Muerte celular: blanco terapéutico en neurodegeneración y sepsis

La apoptosis celular se considera el principal mecanismo fisiopatológico asociado a la pérdida neuronal en las enfermedades neurodegenerativas. También durante la fase aguda de sepsis en que se presenta disfunción orgánica, se ha encontrado que existe un incremento en la tasa apoptótica del endotelio parenquimal y microvascular. De tal forma que las estrategias para prevenir la apoptosis (anti-apoptóticas) representan una valiosa herramienta para prevenir y/o retardar la aparición de la sintomatología en estos desórdenes, los cuales ocasionan una gran carga en morbi-mortalidad social y económica a nivel mundial. En la presente revisión se busca evidenciar que las estrategias anti-apoptóticas poseen un gran potencial terapéutico. En tal sentido, se revisarán algunas de estas potenciales terapias como los inhibidores de caspasas, la proteína C activada, la familia Bcl-2 y la vía de señalización mediada por PI3K/Akt.

Convergencia de vías de señalización en un modelo de apoptosis

La sepsis es un evento inflamatorio generalizado del organismo inducido por un daño causado generalmente por un agente infeccioso. El patógeno más frecuentemente asociado con esta entidad es el Staphylococcus aureus, responsable de la inducción de apoptosis en células endoteliales debida a la producción de ceramida. Se ha descrito el efecto protector de la proteína C activada (PCA) en sepsis y su relación con la disminución de la apoptosis de las células endoteliales. En este trabajo se analizó la activación de las quinasas AKT, ASK1, SAPK/JNK y p38 en un modelo de apoptosis endotelial usando las técnicas de Western Blotting y ELISA. Las células endoteliales (EA.hy926), se trataron con C2-ceramida (130μM) en presencia de inhibidores químicos de cada una de estas quinasas y PCA. La supervivencia de las células en presencia de inhibidores químicos y PCA fue evaluada por medio de ensayos de activación de las caspasas 3, 7 y 9, que verificaban la muerte celular por apoptosis. Los resultados evidencian que la ceramida reduce la activación de AKT y aumenta la activación de las quinasas ASK, SAPK/JNK y p38, en tanto que PCA ejerce el efecto contrario. Adicionalmente se encontró que la tiorredoxina incrementa la activación/fosforilación de AKT, mientras que la quinasa p38 induce la defosforilación de AKT.