Subchronic 3, 4-methylenedioximethamphetamine (mdma) reverts anxiety induced by chronic mild stress

Here we report the effects of subchronic 3, 4-Methylenedioximethamphetamine (MDMA) on the elevated plus-maze, a widely used animal model of anxiety. Rats exposed to a mild chronic stress (MCS) protocol received intracerebroventricular microinjections of the selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) – fluoxetine (2.0ug/ul) or 3, 4-Methylenedioximethamphetamine (MDMA, 2.0ug/ul) for seven days. On the eighth day rats were tested in the elevated plus-maze. Our results showed that sub-chronic MDMA interacted with MCS leading to a decrease in anxiety-related behaviors including: percentage of open arms entries (F[2,26]=4.00; P=0.031), time spent in the open arms (F[2,26]=3.656; P=0.040) and time spent in the open arms extremities (F[2,26]=5.842; P=0.008). These results suggest a potential effect of MDMA in the reversion of the emotional significance of aversive stimuli.

Convergencia de vías de señalización en un modelo de apoptosis

La sepsis es un evento inflamatorio generalizado del organismo inducido por un daño causado generalmente por un agente infeccioso. El patógeno más frecuentemente asociado con esta entidad es el Staphylococcus aureus, responsable de la inducción de apoptosis en células endoteliales debida a la producción de ceramida. Se ha descrito el efecto protector de la proteína C activada (PCA) en sepsis y su relación con la disminución de la apoptosis de las células endoteliales. En este trabajo se analizó la activación de las quinasas AKT, ASK1, SAPK/JNK y p38 en un modelo de apoptosis endotelial usando las técnicas de Western Blotting y ELISA. Las células endoteliales (EA.hy926), se trataron con C2-ceramida (130μM) en presencia de inhibidores químicos de cada una de estas quinasas y PCA. La supervivencia de las células en presencia de inhibidores químicos y PCA fue evaluada por medio de ensayos de activación de las caspasas 3, 7 y 9, que verificaban la muerte celular por apoptosis. Los resultados evidencian que la ceramida reduce la activación de AKT y aumenta la activación de las quinasas ASK, SAPK/JNK y p38, en tanto que PCA ejerce el efecto contrario. Adicionalmente se encontró que la tiorredoxina incrementa la activación/fosforilación de AKT, mientras que la quinasa p38 induce la defosforilación de AKT.