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em Université de Montréal, Canada


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Le recours collectif est un moyen de procédure qui permet à une personne d'agir en demande pour le compte des membres d'un groupe dont elle fait partie. Cette procédure peut être introduite contre plus qu'un seul défendeur. On distingue deux types de recours collectifs contre plusieurs défendeurs. Il y a d'abord les recours collectifs où tous les membres du groupe ont un recours personnel contre tous les défendeurs. Il y a aussi les recours collectifs où les membres du groupe font valoir une même cause d'action à l'encontre de plusieurs défendeurs qui auraient eu un comportement fautif similaire à l'égard de l'un ou l'autre des membres du groupe. La recevabilité de ce dernier type de recours collectifs a été remise en question. Le requérant n'aurait pas l'intérêt suffisant pour ester en justice contre les défendeurs qui ne lui ont pas causé préjudice. Il ne saurait non plus satisfaire aux exigences du Code de procédure civile concernant l'autorisation du recours collectif. Or, il appert des règles mises en place en matière de recours collectif que le requérant fait valoir non seulement ses propres droits personnels, mais aussi tous ceux des membres du groupe. Ainsi, on ne peut lui reprocher l'absence d'intérêt juridique ou de cause d'action dans la mesure où il y a, pour chacun des défendeurs, au moins un membre du groupe avec un intérêt suffisant ou une cause d'action à son encontre. Les autres exigences du Code de procédure civile ne font pas, en soi, obstacle à l'autorisation d'un recours collectif contre plusieurs défendeurs.

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Le travail appréhende la question du retour des réfugiés et des personnes déplacées en Croatie et en Bosnie-Herzégovine, dans le cadre des opérations de consolidation de la paix qui se sont déroulées dans la région. En effet, la réintégration des populations déplacées dans leur domicile d’origine a été présentée comme l’une des priorités par la communauté internationale, et comme la solution idéale afin d’encourager la réconciliation dans la région et, surtout, d’y restituer la diversité ethnique. Or, les bilans respectifs des deux anciennes républiques à l’égard du retour des minorités, présentent des différences significatives. Les facteurs internes auxquels se butaient les processus de retour dans les deux pays étaient sensiblement les mêmes. Dans ces conditions, la variable déterminante semble s’être trouvé au niveau de la nature des interventions internationales qui se sont déployées en Bosnie-Herzégovine et en Croatie. Dans l’ensemble, la Bosnie-Herzégovine a bénéficié, de la part des divers acteurs internationaux, d’une attention plus soutenue à cet égard que la Croatie. Cette situation s’est traduite par le fait que le premier pays s’est vu accordé davantage de ressources financières, logistiques et diplomatiques afin de propulser le retour des minorités ethniques. En outre, elle met en exergue l’inconsistence de la rhétorique internationale qui défend des principes associés à la défense des droits humains, du pluralisme et de la multiethnicité mais dont l’application concrète se heurte aux impératifs domestiques des pays impliqués et aux autres exigences relatives à la reconstruction post-conflit.

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BACKGROUND: HIV-1 Vpu targets newly synthesized CD4 receptor for rapid degradation by a process reminiscent of endoplasmic reticulum (ER)-associated protein degradation (ERAD). Vpu is thought to act as an adaptor protein, connecting CD4 to the ubiquitin (Ub)-proteasome degradative system through an interaction with beta-TrCP, a component of the SCFbeta-TrCP E3 Ub ligase complex. RESULTS: Here, we provide direct evidence indicating that Vpu promotes trans-ubiquitination of CD4 through recruitment of SCFbeta-TrCP in human cells. To examine whether Ub conjugation occurs on the cytosolic tail of CD4, we substituted all four Ub acceptor lysine residues for arginines. Replacement of cytosolic lysine residues reduced but did not prevent Vpu-mediated CD4 degradation and ubiquitination, suggesting that Vpu-mediated CD4 degradation is not entirely dependent on the ubiquitination of cytosolic lysines and as such might also involve ubiquitination of other sites. Cell fractionation studies revealed that Vpu enhanced the levels of ubiquitinated forms of CD4 detected in association with not only the ER membrane but also the cytosol. Interestingly, significant amounts of membrane-associated ubiquitinated CD4 appeared to be fully dislocated since they could be recovered following sodium carbonate salt treatment. Finally, expression of a transdominant negative mutant of the AAA ATPase Cdc48/p97 involved in the extraction of ERAD substrates from the ER membrane inhibited Vpu-mediated CD4 degradation. CONCLUSION: Taken together, these results are consistent with a model whereby HIV-1 Vpu targets CD4 for degradation by an ERAD-like process involving most likely poly-ubiquitination of the CD4 cytosolic tail by SCFbeta-TrCP prior to dislocation of receptor molecules across the ER membrane by a process that depends on the AAA ATPase Cdc48/p97.