Regard sur la sécurité du processus dans les organisations utilisant ou non les TIC lors de l’évaluation

La malhonnêteté académique au cours d’épreuves présente des enjeux importants quant à l’intégrité des évaluations. La présence des TIC étant de plus en plus importante en cours de passation dans les épreuves, il est important avec ce mode de récolte de données d’assurer un niveau de sécurité égal ou même supérieur à celui présent lorsqu’un mode de récolte de données traditionnel, le papier-crayon, est utilisé. Il existe plusieurs recherches sur l’utilisation des TIC dans l’évaluation, mais peu d’entre elles traitent des modalités de sécurité lors de l’utilisation des TIC. Dans ce mémoire, treize organisations québécoises ont été rencontrées: six qui utilisaient les TIC dans la passation, cinq qui utilisaient le papier-crayon dans la passation mais qui désiraient utiliser les TIC et deux qui utilisaient le papier-crayon et qui ne désiraient pas utiliser les TIC. Les organisations sont des établissements d’enseignement (primaire, secondaire, collégial, universitaire), des entreprises privées, des organismes gouvernementaux ou municipaux et des ordres professionnels. Des entrevues semi-structurées et une analyse qualitative par présence ou absence de différentes caractéristiques ont permis de documenter les modalités de sécurité liées à la récolte de données en vue de l’évaluation en utilisant les TIC. Ces modalités ont été comparées à celles utilisées lors de l’utilisation du papier-crayon dans la récolte de données en vue de l’évaluation afin de voir comment elles varient lors de l’utilisation des TIC. Les résultats révèlent que l’utilisation des TIC dans la passation complexifie et ajoute des étapes à la préparation des épreuves pour assurer un niveau de sécurité adéquat. Cependant elle permet également de nouvelles fonctions en ce qui concerne le type de questions, l’intégration de multimédia, l’utilisation de questions adaptatives et la génération aléatoire de l’épreuve qui permettent de contrer certaines formes de malhonnêteté académiques déjà présentes avec l’utilisation du papier-crayon dans la passation et pour lesquelles il était difficile d’agir. Toutefois, l’utilisation des TIC dans la passation peut aussi amener de nouvelles possibilités de malhonnêteté académique. Mais si ces dernières sont bien prises en considération, l’utilisation des TIC permet un niveau de sécurité des épreuves supérieur à celui où les données sont récoltées au traditionnel papier-crayon en vue de l’évaluation.

Studies on IL-18 in HIV infection : effects of the cytokine on intestinal integrity, and platelets as a new source of the cytokine

L'interleukine IL-18 (IL-18), un membre de la famille de l’IL-1, est une cytokine pro-inflammatoire multifonctionnelle. Elle est produite par les monocytes, les macrophages, les cellules dendritiques, les cellules épithéliales, les kératinocytes et le cortex surrénal dans le corps humain. Cette cytokine est d'abord produite comme une protéine précurseure inactive, qui est par la suite clivée en une forme mature par la caspase-1 activée. La caspase, en elle-même, existe comme précurseur inactif dans les cellules humaines et requiert l'assemblage d'inflammasomes pour son activation. L'IL-18 pour joue un rôle clé dans la médiation des conditions inflammatoires. Notre laboratoire et d'autres ont montré que l'infection par le VIH est accompagnée d'une augmentation des taux circulants d'IL-18 avec une diminution des niveaux de son antagoniste, l'interleukine-18 binding protein (IL-18BP). Dans cette thèse, nous démontrons pour que l'IL-18 est également produite et sécrétée par les plaquettes humaines lors de leur activation. Les plaquettes contiennent des composants de l'inflammasome. Ils assemblent et activent la caspase-1, qui ensuite traite le précurseur de l'IL-18 dans sa forme mature au cours du processus d'activation des plaquettes. La cytokine est synthétisée de novo lors de l'activation des plaquettes. Contrairement à l'IL-18, les plaquettes expriment constitutivement l’IL-18BP, et la libèrent de manière constitutive, ainsi que lors de l'activation. L'IL-18 et l'IL-18BP sont colocalisés avec CD63, un marqueur pour les granules α des plaquettes. L'IL-18 libéré des plaquettes constitue la source principale de cette cytokine dans la circulation humaine chez les individus sains. Nous avons identifié des concentrations faibles de cette cytokine dans les lysats de plaquettes chez les individus infectés par le VIH par rapport à ceux en santé. D'autre part, les concentrations ont été augmentées dans le sérum et le plasma pauvre en plaquettes chez les individus infectés. Des résultats similaires ont été obtenus avec l'IL-18BP dans les lysats de plaquettes d'individus sains et infectés par le VIH. Cependant, des quantités plus faibles de cet antagoniste ont été trouvées dans le sérum et le plasma pauvre en plaquettes d'individus infectés par le VIH par rapport à ceux en santé. Nos résultats ont des implications importantes pour les maladies inflammatoires chroniques dans laquelle une activité accrue de l'IL-18 joue un rôle pathogène. Le VIH est également accompagné par une inflammation intestinale et une diminution de l'intégrité intestinale, mesurée par la réparation de la muqueuse, la régénération et la perméabilité. Cependant, on en sait peu sur la relation entre le niveau élevé de l'IL-18 associé à l'infection au VIH et la perméabilité intestinale: ceci n'a jamais été étudié. Dans cette thèse, nous démontrons le rôle du virus et sa protéine Tat à augmenter la production d'IL-18 chez deux lignées de cellules épithéliales intestinales (HT29 et Caco2) ainsi qu'une diminution de l'IL-18BP. L'IL-18 induit une hyperperméabilité de la barrière épithéliale en perturbant à la fois les jonctions serrées et adhérentes, et ce, en modulant l'expression et la distribution de l'occludine, de claudine-2 et de la bêta-caténine. Une désorganisation de l'actine F a également été observée dans les cellules lors de l'incubation avec l'IL-18. Les mêmes observations ont été faites avec la protéine Tat du VIH-1. Après une incubation prolongée, l'IL-18 a causé la mort des cellules intestinales et induit l'apoptose par l'activation de la caspase-1 et la caspase-3. Fait intéressant, les taux plasmatiques de lipopolysaccharides chez trois catégories différentes de patients au VIH (ART-naïf, ART-traitée et contrôleurs élite) sont en corrélation avec les niveaux plasmatiques de l'IL-18. Enfin, nous avons étudié la voie de signalisation à travers laquelle l'IL-18 induit une perméabilité intestinale accrue. En bref, nos études identifient les plaquettes comme une source importante d'IL-18, et leur activation lors d'une infection à VIH contribue à des concentrations accrues de cette cytokine. Le virus entraine également l'augmentation de la production de cytokines par les cellules épithéliales intestinales. L'activité biologique accrue de ces cytokines contribue à la pathogenèse du sida en augmentant la perméabilité intestinale et en causant la mort des cellules intestinales. L'IL-18 pourrait servir de cible moléculaire pour retarder la progression du sida et réduire l'inflammation chronique dans un stade précoce d'une infection à VIH.

Research Ethics and Commercial Drug Development: When Integrity Threatens Profitability

Étude de cas / Case study