L'Action universitaire – vol. 1, no 4, mars 1935

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Estimation des décès attribuables aux PM2.5 issues des feux de la forêt boréale du Nord du Québec

Il est bien établi que l'exposition à court terme aux particules fines dans l’air ambiant en milieu urbain a des effets sur la santé. Toutefois, peu d'études épidémiologiques ont évalué la relation entre les particules fines (PM2.5) de sources spécifiques comme celles dérivées de feux de forêt et les effets sur la santé. Pour l’instant, les risques de mortalité et de morbidité associés aux PM2.5 résultant de la combustion de végétation semblent similaires à ceux des PM2.5 urbaines. Dans le présent mémoire, nous avons comparé deux méthodes pour quantifier les risques de mortalité et de morbidité associés à l'augmentation des niveaux de PM2.5 à Montréal, dérivées de deux épisodes des feux de forêts majeurs dans le Nord du Québec. La première approche consistait à comparer les décès et les visites aux urgences observées enregistrées au cours des deux épisodes à Montréal à leurs moyennes respectives attendues durant des jours de référence. Nous avons également calculé la surmortalité et la surmorbidité prédites attribuables aux PM2.5 lors des épisodes, en projetant les risques relatifs (RR) rapportés par l’Environmental Protection Agency (EPA) des États-Unis pour les PM2.5 urbaines, ainsi qu’en appliquant des fonctions de risque estimées à partir des données estivales spécifiques à Montréal. Suivant la première approche, nous avons estimé une surmortalité de +10% pendant les deux épisodes. Cependant, aucune tendance claire n'a été observée pour les visites à l'urgence. Et suivant la 2e approche, la surmortalité prédite attribuable aux niveaux des PM2.5 dérivées des feux de forêt étaient moins élevés que ceux observés, soit de 1 à 4 cas seulement. Une faible surmortalité attribuable aux niveaux élevés des PM2.5 issues de feux de la forêt boréale du Québec a été estimée par les fonctions de risque ainsi que par la méthode de comparaison des décès observés aux moyennes attendues, sur l’Île de Montréal, située à des centaines de km des sites de feux.

Deletion of the RNR4 gene causes hyperresistance to the carcinogen 4-NQO in the yeast model

La stabilité génomique, qui est essentielle à la vie, est possible grâce à la réplication et la réparation de l’ADN. Une des enzymes responsables de la réplication et de la réparation de l’ADN est la ribonucleotide reductase (RNR), qui est retrouvée chez la levure et chez l’humain. Cette enzyme catalyse la formation de déoxyribonucléotides et maintien le pool de dNTP requis pour la réparation et la réplication de l’ADN. L’enzyme RNR est un tétramère α2β2 constitué d’une grande (R1, α2) et d’une petite (R2, β2) sous-unité. Chez S. cerevisiae, les gènes RNR1 et RNR3 encodent la sous-unité α2 (R1). L’activité catalytique de RNR dépend d’une interaction avec le fer et de la formation d’un complexe entre R1 et R2. L’expression de toutes les sous-unités est inductible par les dommages causés à l’ADN. Dans cette étude, nous démontrons que des cellules qui n’expriment pas une des sous-unités, Rnr4, du complexe RNR sont sensibles à divers agents endommageant l’ADN, tels que le méthyl méthane sulfonate, la bléomycine, le péroxyde d’hydrogène et les rayons ultraviolets (UVC 254 nm). Au contraire, le mutant est résistant au 4-nitroquinoline-1- oxide (4-NQO), un composé qui engendre des lésions encombrantes. Par conséquent, le mutant rnr4Δ démontre une réduction marquée en mutations induites par le 4-NQO comparativement à la souche parentale. Nous voulions identifier la voie de réparation de l’ADN qui conférait cette résistance au 4-NQO ainsi que les protéines impliquées. Les voies BER, NER et MMR n’ont pas aboli la résistance au 4-NQO de la souche rnr4Δ. La protéine recombinante Rad51 ne joue pas un rôle critique dans la réparation de l’ADN et dans la résistance au 4-NQO. La délétion du gène REV3, qui encode une polymérase de contournement, impliquée dans la réparation post-réplication, a partiellement aboli la résistance au 4-NQO dans rnr4Δ. Ces résultats suggèrent que la polymérase Rev3 et possiblement d’autres polymérases translésion (Rev1, Rev7, Rad30) pourraient être impliquées dans la réparation de lésions encombrantes dans l’ADN dans des conditions de carence en dNTP. La réparation de l’ADN, un mécanisme complexe chez la levure, implique une vaste gamme de protéines, dont certaines encore inconnues. Nos résultats indiquent qu’il y aurait plus qu’une protéine impliquée dans la résistance au 4-NQO. Des investigations plus approfondies seront nécessaires afin de comprendre la recombinaison et la réparation post-réplication.