7 resultados para Songs (Medium voice) with piano.

em Université de Montréal, Canada


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La version intégrale de ce mémoire est disponible uniquement pour consultation individuelle à la Bibliothèque de musique de l’Université de Montréal (www.bib.umontreal.ca/MU).

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3 vidéos sont dans des fichiers complémentaires à ce mémoire

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Toutes les illustrations qui ponctuent cette thèse ont été réalisées par Chantal Poirier. Elles ont été insérées dans le texte selon un ordre méticuleusement aléatoire.

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Ce mémoire en recherche-création explore l’enfermement volontaire et les différents types de tensions qu’il provoque. Court roman prenant la forme du journal intime, La Parenthèse met en scène un jeune homme qui décide de s’enfermer chez lui une semaine durant et s’interdit tout contact avec l’extérieur – autant pour prendre un congé temporaire de la vie qu’il mène que pour examiner les raisons de sa détresse quotidienne. Le monologue intérieur se transforme rapidement en dialogue, dès lors qu’un double vindicatif, interrompant la voix principale par des « répliques » entre parenthèses, fait son apparition. Une relation houleuse – sous tension – se tisse entre ces deux facettes du personnage tout au long des sept jours de la réclusion, les passages de dispute alternant avec des récits de souvenirs. En somme, le roman tente de dramatiser la question de l’emprisonnement de soi-même et de la limitation de l’écriture, cette limitation pouvant être à la fois malsaine et libératrice. Quant à l’essai, Tensions et enfermement dans les Cent Vingt Journées de Sodome du marquis de Sade, il part du thème de l’enfermement (en l’occurrence, celui des quatre amis qui exécutent le projet de passer quatre mois dans un château isolé) pour postuler une « architecture du désir » dans Les Cent Vingt Journées de Sodome. L’essai mobilise les ressources de la narratologie en prenant en compte les effets du texte sur le lecteur ; sont ainsi mises en évidence les tensions – sexuelle pour les protagonistes, narrative pour le lecteur – élaborées par cette écriture de l’enfermement et de la contrainte, dans laquelle le désir est toujours maintenu mais rarement satisfait.

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Escherichia coli produit diverses entérotoxines thermolabiles et thermostables. STb est une toxine de faible poids moléculaire résistant à la chaleur chargée de la diarrhée chez les animaux de la ferme. Une étude antérieure a montré que les cellules ayant internalisé la toxine STb provoquent un dysfonctionnement de la barrière épithéliale par des changements dans les protéines des jonctions serrées (TJ). Ces modifications contribuent probablement à la diarrhée observée. Pour mieux comprendre le mécanisme de l'augmentation de la perméabilité intestinale, nous avons traité les cellules du côlon humain (T84) avec la toxine purifiée STb une fois que les cellules ont été récoltées et les protéines extraites. Après l'utilisation d'une solution contenant 1% de Nonidet P-40 (un détergent non dénaturant, non ionique), nous avons étudié la distribution de la claudine -1, une protéine majeure des TJs, responsable de l'imperméabilité de l'épithélium, entre la membrane (NP40-insoluble) et le cytoplasme (NP40-soluble). En utilisant l’immunoblot et la microscopie confocale, nous avons observé que le traitement des monocouches de cellules T84 avec STb induit la redistribution de la claudine-1. Après 24h, les cellules cultivées en milieu faible en Ca+ (5 uM) et traitées par STb, ont montré qu’environ 40 % de plus de la claudine-1 se sont délogées dans le cytoplasme par comparaison au contrôle. En passant d’un milieu faible à un milieu contenant des quantités physiologiques de Ca++ (1,8 mM) nous avons observé une augmentation du taux de claudine- 1 délogé, comme la délocalisation comparable et ce, après 6h. Un milieu supplémenté avec la même concentration de Mg++ ou Zn++ n'a pas affecté le taux de délogement comparé au milieu contenant une faible teneur en Ca++. En utilisant des anticorps anti-phosphosérine et anti-phosphothréonine, nous avons observé que la perte des claudines-1 de la membrane a été accompagnée par une déphosphorylation de cette protéine des TJs. Dans l'ensemble, nos résultats ont montré une importante redistribution de la claudine-1 dans les cellules traitées par la toxine STb. La perte de la claudine-1 phosphorylée de la membrane est susceptible d'être impliquée dans la perméabilité accrue observée. Les mécanismes par lesquels ces changements sont provoqués restent à élucider.