Les archives dans l'art de Robert Rauschenberg

Ce mémoire adopte une perspective archivistique afin d'examiner l'art de Robert Rauschenberg, un artiste américain ayant fait ses débuts sur la scène artistique new-yorkaise des années soixante. Il est pertinent de voir les stratégies d’appropriation des artistes des années soixante, dont faisait partie Rauschenberg, comme ayant « mis la table » pour le mouvement des artistes allant puiser dans les archives pour leur pratique artistique, mouvement qui s'est développé depuis la fin des années quatre-vingt et le début des années quatre-vingt-dix. L'ensemble des rapports de l'artiste avec les archives est d'abord étudié. Ensuite, une lecture archivistique d'un corpus d'oeuvres est réalisée afin de mieux comprendre les particularités de l'utilisation des archives par Rauschenberg. Les conditions d'utilisation des archives sont relevées ainsi que la conception des archives comme mémoire, pour se terminer avec les rapports entre les archives et la photographie.

Imperfect flâneurs : anti-heroes of modern life

Cette thèse commence comme une simple question en réponse au modèle du « parfait flâneur » que Baudelaire a élaboré dans Le peintre de la vie moderne (1853): un flâneur peut-il être imparfait? Je suggère trois interprétations possibles du mot « imparfait ». Il permet d’abord de sortir le flâneur du strict contexte du Paris du dix-neuvième siècle et permet des traductions imparfaites de personnages dans d’autres contextes. Ensuite, le flâneur déambule dans la dimension « imparfaite » de l’imagination fictionnelle – une dimension comparable à l’image anamorphique du crâne dans la peinture Les ambassadeurs de Holbein. Enfin, il réfère à l’imparfait conjugué, « l’imparfait flâneur » peut rappeler le personnage antihéroïque de l’humain dont l’existence est banale et inachevée, comme la phrase « il y avait ». Ces trois visions contribuent à la réinterprétation du flâneur dans le contexte de la fin du vingtième siècle. Mon hypothèse est que l’expérience urbaine du flâneur et la flânerie ne sont possibles que si l’on admet être imparfait(e), qu’on accepte ses imperfections et qu’elles ne nous surprennent pas. Quatre études de romans contemporains et de leurs villes respectives forment les principaux chapitres. Le premier étudie Montréal dans City of forgetting de Robert Majzels. J’examine les façons par lesquelles les personnages itinérants peuvent être considérés comme occupant (ou en échec d’occupation) du Montréal contemporain alors qu’ils sont eux-mêmes délogés. Quant au deuxième chapitre, il se concentre sur le Bombay de Rohinton Mistry dans A fine balance. Mon étude portera ici sur la question de l’hospitalité en relation à l’hébergement et au « dé-hébergement » des étrangers dans la ville. Le troisième chapitre nous amène à Hong-Kong avec la série Feituzhen de XiXi. Dans celle-ci, j’estime que la méthode spéciale de la marelle apparait comme une forme unique de flânerie imparfaite. Le quatrième chapitre étudie Istanbul à travers The black book d’Orhan Pamuk. Inspiré par les notions de « commencement » d’Edward Saïd, mon argumentaire est construit à partir de l’interrogation suivante : comment et quand commence une narration? En lieu de conclusion, j’ai imaginé une conversation entre l’auteur de cette thèse et les personnages de flâneurs imparfaits présents dans les différents chapitres.

The Backing of Government Debt and the Price Level

This paper studies the interdependence between fiscal and monetary policies, and their joint role in the determination of the price level. The government is characterized by a long-run fiscal policy rule whereby a given fraction of the outstanding debt, say d, is backed by the present discounted value of current and future primary surpluses. The remaining debt is backed by seigniorage revenue. The parameter d characterizes the interdependence between fiscal and monetary authorities. It is shown that in a standard monetary economy, this policy rule implies that the price level depends not only on the money stock, but also on the proportion of debt that is backed with money. Empirical estimates of d are obtained for OECD countries using data on nominal consumption, monetary base, and debt. Results indicate that debt plays only a minor role in the determination of the price level in these economies. Estimates of d correlate well with institutional measures of central bank independence.

Modèles d'administration des tribunaux judiciaires

Conseil canadien de la magistrature

Effects of quetiapine on anhedonia induced by withdrawal from chronic amphetamine administration

Contexte: L’anhédonie, un état caractérisé par une capacité réduite d’éprouver du plaisir. Des études cliniques récentes montrent qu’un médicament antipsychotique atypique, la quétiapine, est bénéfique pour le traitement de la toxicomanie qui est supposé d’atténuer les symptômes de sevrage associés à l’usage abusif des drogues psychotropes. Le but de la présente étude était d’étudier les effets de l'administration aiguë de quétiapine sur la récompense chez des animaux en état de sevrage après un traitement chronique avec l’amphétamine. Notre hypothese est que la quetiapine va diminuer l’anhedonie causer par le sevrage. Méthodes: Les expériences ont été effectuées avec des rats mâles de la souche Sprague-Dawley entraînés à produire une réponse opérante pour obtenir une courte stimulation électrique au niveau de l'hypothalamus latéral. Des mesures du seuil de récompense ont été déterminées chez différents groupes de rats avant et pendant quatre jours après le traitement avec des doses croissantes (1 à 10 mg/kg, ip toutes les 8 heures) de d-amphétamine sulfate, ou de son véhicule, au moyen de la méthode du déplacement de la courbe. L’effet de deux doses de quétiapine a été testé 24 h après le sevrage chez des animaux traités avec l’amphétamine ou le véhicule. Résultats: Les animaux traités avec l’amphétamine ont montré une augmentation de 25% du seuil de récompense 24 h après la dernière injection, un effet qui a diminué progressivement entre le jour 1 et le jour 4, mais qui est resté significativement plus élevé en comparaison de celui du groupe contrôle. La quétiapine administrée à 2 et 10 mg/kg pendant la phase de sevrage (à 24 h) a produit une augmentation respective de 10 % et 25 % du seuil de recompense; le meme augmentation du seuil a été observe chez les animaux traitées avec le véhicule. Un augmentation de 25 % du seuil de recompense a aussi été observés chez les animaux en état de sevrage à l'amphétamine. Un test avec une faible dose d’amphétamine (1 mg/kg) avant et après le sevrage a révélé une légère tolérance à l’effet amplificateur de cette drogue sur la récompense, un phénomène qui pourrait expliquer l’effet différent de la quétiapine chez les animaux traités avec le véhicule et ceux traités avec l’amphétamine. Conclusions: Ces résultats reproduisent ceux des études précédentes montrant que la quétiapine produit une légère atténuation de la récompense. Ils montrent également que le sevrage à l’amphétamine engendre un léger état d'anhédonie et que dans cet état, une dose élevée de quetiapine et non pas une dose faible accentue l’état émotionnel négatif. Ils suggèrent qu’un traitement à faibles doses de quétiapine des symptômes de sevrage chez le toxicomane devrait ni aggraver ni améliorer son état émotionnel.

Neurotensinergic modulation of glutamatergic neurotransmission in VTA neurons.

L’aire tegmentaire ventrale (VTA) contient une forte densité de terminaisons neurotensinergiques ainsi que des récepteurs à la surface des neurones dopaminergiques et non-dopaminergiques. Le VTA a été impliqué dans des maladies comme la schizophrénie, les psychoses et l’abus de substance. Les drogues d’abus sont connues pour induire le phénomène de sensibilisation - un processus de facilitation par lequel l’exposition à un stimulus produit une réponse augmentée lors de l’exposition subséquente au même stimulus. La sensibilisation se développe dans le VTA et implique mécanismes dopaminergiques et glutamatergiques. Il a été montré que les antagonistes neurotensinergiques bloquaient le développement de la sensibilisation et certains mécanismes de récompense et ces effets pourraient être médiés indirectement par une modulation de la neurotransmission glutamatergique. Cependant, on connaît peu les mécanismes de modulation de la transmission glutamatergique par la neurotensine (NT) dans le VTA. Le but de la présente thèse était d’étudier la modulation neurotensinergique de la neurotransmission glutamatergique dans les neurones dopaminergiques et non-dopaminergiques du VTA. Pour ce faire, nous avons utilisé la technique du patch clamp dans la cellule entière dans des tranches horizontales du VTA pour étudier les effets de différents agonistes et antagonistes neurotensinergiques. Les neurones ont été identifié comme Ih+ (présumés dopaminergiques) ou Ih- (présumés non-dopaminergiques) selon qu’ils exprimaient ou non un courant cationique activé par l’hyperpolarisation (Ih). Des techniques d’immunocytochimie ont été utilisées pour marquer les neurones et vérifier leur localisation dans le VTA. Dans une première étude nous avons trouvé que la neurotensine indigène (NT1-13) ou son fragment C-terminal, NT8-13, induisait une augmentation comparable des courants postsynaptiques excitateurs glutamatergiques (CPSEs) dans les neurones Ih+ ou Ih- du VTA. L'augmentation induite dans les neurones Ih+ par la NT8-13 a été bloquée par le SR48692, un antagoniste des récepteurs NTS1, et par le SR142948A, un antagoniste des récepteurs NTS1 et NTS2, suggérant que l'augmentation était médiée par l’activation des récepteurs NTS1. Dans les neurones Ih- l'augmentation n’a été bloquée que par le SR142948A indiquant une implication des récepteurs NTS2. Dans une deuxième étude, nous avons testé les effets de la D-Tyr[11]NT (un analogue neurotensinergique ayant différentes affinités de liaison pour les sous-types de récepteurs neurotensinergiques) sur les CPSEs glutamatergiques dans les neurones Ih+ et Ih- en parallèle avec une série d’expériences comportementales utilisant un paradigme de préférence de place conditionnée (PPC) menée dans le laboratoire de Pierre-Paul Rompré. Nous avons constaté que la D-Tyr[11]NT induisaient une inhibition dépendante de la dose dans les neurones Ih+ médiée par l'activation de récepteurs NTS2. En revanche, la D-Tyr[11]NT a produit une augmentation des CPSEs glutamatergiques médiée par des récepteurs NTS1 dans les neurones Ih-. Les résultats des expériences comportementales ont montré que des microinjections bilatérales de D-Tyr[11]NT dans le VTA induisait une PPC bloquée uniquement par la co-injection de SR142948A et SR48692, indiquant un rôle pour les deux types de récepteurs, NTS1 et NTS2. Cette étude nous a permis de conclure que i) la D-Tyr[11]NT agit dans le VTA via des récepteurs NTS1 et NTS2 pour induire un effet de récompense et ii) que cet effet est dû, au moins en partie, à une augmentation de la neurotransmission glutamatergique dans les neurones non-dopaminergiques (Ih-). Dans une troisième étude nous nous sommes intéressés aux effets de la D-Tyr[11]NT sur les réponses isolées médiées par les récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA) et acide α-amino-3- hydroxy-5-méthyl-4-isoxazolepropionique (AMPA) dans les neurones du VTA. Nous avons constaté que dans les neurones Ih+ l’amplitude des CPSEs NMDA et AMPA étaient atténuées de la même manière par la D-Tyr[11] NT. Cette modulation des réponses était médiée par les récepteurs NTS1 et NTS2. Au contraire, dans les neurones Ih-, l’amplitude des réponses NMDA et AMPA étaient augmentées en présence de D-Tyr[11]NT et ces effets dépendaient de l’activation des récepteurs NTS1 localisés sur les terminaisons glutamatergiques. Ces résultats fournissent une preuve supplémentaire que le NT exerce une modulation bidirectionnelle sur la neurotransmission glutamatergique dans les neurones du VTA et met en évidence un nouveau type de modulation peptidergique des neurones non-dopaminergiques qui pourrait être impliqué dans la sensibilisation. En conclusion, la modulation neurotensinergique de la neurotransmission glutamatergique dans les neurones dopaminergiques et non-dopaminergiques du VTA se fait en sens opposé soit, respectivement, par une inhibition ou par une excitation. De plus, ces effets sont médiés par différents types de récepteurs neurotensinergiques. En outre, nos études mettent en évidence une modulation peptidergique de la neurotransmission glutamatergique dans le VTA qui pourrait jouer un rôle important dans les mécanismes de lutte contre la toxicomanie.