Les difficultés de l'arrangement statutaire de la L.c.Q. et l'utilisation croissante de celui de la L.c.s.a.

Le présent mémoire analyse les dispositions sur l'arrangement ou compromis avec actionnaires prévues aux articles 192 de la Loi canadienne sur les sociétés par actions et 49 de la Loi sur les compagnies du Québec. Dans un premier temps, l'étude de la genèse des dispositions sur l'arrangement dans les lois canadiennes fait ressortir que ces dispositions ont une origine commune et qu'elles partagent une même philosophie, caractérisée par une dualité entre la permissivité des transactions et la protection des épargnants. L'étude des fondements juridiques des mécanismes prévus dans la loi fédérale et provinciale permet ensuite de réaliser que, alors qu'à l'origine, la disposition québécoise était en quelque sorte le calque de la disposition fédérale, cette dernière a été modifiée postérieurement à la réforme de la loi fédérale, de sorte que plusieurs différences distinguent aujourd'hui ces deux lois au chapitre de l'arrangement. Dans un contexte où des démarches ont été entamées afin de réformer la loi provinciale, la question à laquelle ce mémoire tente de répondre peut se poser en ces termes: La « nouvelle disposition» d'arrangement adoptée par le législateur fédéral rencontre-t-elle mieux les objectifs de permissivité des transactions et de protection des épargnants que la disposition québécoise qui, pour sa part, est demeurée pratiquement inchangée depuis son adoption? L'étude parallèle de ces dispositions permet de constater que la «nouvelle disposition» d'arrangement de la L.c.s.a. semble davantage rencontrer ces objectifs.

Modulation de la voie de signalisation de Gαq par l’hyperglycémie : mécanisme moléculaire

Les complications vasculaires telles que l’augmentation de la contractilité et la prolifération cellulaire sont les complications les plus communes observées dans le diabète et l’hyperglycémie chronique est un facteur important dans ces processus. La voie de signalisation de Gαq joue un rôle important dans la régulation du tonus vasculaire et l’altération de celle-ci peut contribuer aux complications vasculaires observées dans les cas de diabète et d’hyperglycémie. Il a été observé que les taux et l’activité des protéines kinase C (PKC) et du diacylglycérol (DAG) sont augmentés dans ces conditions. Cependant, aucune étude n’a démontré l’implication de Gαq/11 et des PLCβ, molécules de signalisation en amont de PKC/DAG. Plusieurs études révèlent que l’augmentation des taux et de l’activité des PKC et du DAG induite par l’hyperglycémie dans des cellules du muscle lisse vasculaire (CMLV) est attribuée à l’augmentation du stress oxydatif. De plus, les niveaux de certains peptides vasoactifs, tels que l’angiotensine II et l’endothéline-1, augmentés dans les conditions de diabète/d’hyperglycémie, peuvent contribuer à l’augmentation du stress oxydatif observée. Le travail présenté dans cette thèse avait pour but d’examiner les effets de l’hyperglycémie sur les niveaux d’expression protéique de Gαq/11 et de ses molécules associées, ainsi que d’étudier le mécanisme moléculaire par lequel l’hyperglycémie module la voie de signalisation de Gαq dans les CMLV. Dans la première étude, nous avons examiné si l’hyperglycémie pouvait moduler l’expression des protéines Gαq, Gα11, PLCβ1 et PLCβ2. Le prétraitement des CMLV A10 avec 26 mM de glucose durant 72 heures augmente l’expression des protéines Gαq, Gα11, PLCβ-1 et PLCβ-2 en comparaison avec les CMLV témoins. Le traitement avec des antagonistes aux récepteurs AT1 de l’Ang II, et ETA/ETB de l’ET-1, atténue la hausse de Gαq, de Gα11, de PLCβ1 et de PLCβ2 induite par l’hyperglycémie. De plus, la formation d’IP3 stimulée par l’ET-1 était plus élevée dans les CMLV exposée à 26 mM de glucose. Le traitement des CMLV A10 avec l’Ang II et l’ET-1 augmente également les niveaux d’expression des protéines Gα q/11 et PLCβ. Cette augmentation de l’expression est restaurée au niveau des CMLV témoins par les antagonistes des récepteurs AT1, ETA et ETB. Ces résultats suggèrent que l’augmentation de l’expression des protéines Gαq/11 et PLCβ dans les CMLV induite par l’hyperglycémie est attribuée à l’activation des récepteurs AT1, ETA et ETB. Dans la seconde étude, nous avons examiné l’implication du stress oxydatif dans l’augmentation des niveaux d’expression des protéines Gαq/11 et PLCβ et de leur signalisation induite par l’hyperglycémie. Nous avons également déterminé le mécanisme responsable de l’augmentation du stress oxydatif induite par l’hyperglycémie. L’augmentation de l’expression des protéines Gαq/11 et PLCβ des CMLV A10 exposées à 26 mM de glucose est revenue au niveau basal après un traitement avec l’antioxydant diphenyleneiodonium (DPI), et la catalase, un chélateur du peroxyde d’hydrogène, mais pas par le 111Mn-tetralis(benzoic acid porphyrin) (MnTBAP) ni par l’acide urique, des chélateurs du peroxynitrite. De plus, l’augmentation de la formation d’IP3 stimulée par l’ET-1 dans les CMLV exposées à 26 mM de glucose est revenue au niveau basal après un traitement avec le DPI et la catalase. Ces résultats suggèrent que l’augmentation du stress oxydatif induite par l’hyperglycémie contribue à l’augmentation de l’expression des protéines Gαq/11 et les molécules associées à la voie de signalisation de Gq. De plus, l’augmentation de la production d’anion superoxyde (O2-), de l’activité de la NADPH oxydase et de l’expression des protéines p22(phox) et p47(phox) induite par l’hyperglycémie est revenue à un niveau basal après un traitement avec les antagonistes des récepteurs AT1, ETA et ETB. Ces résultats suggèrent que l’hyperglycémie augmente les niveaux endogènes de l’Ang II et de l’ET-1, ce qui augmente le stress oxydatif par la formation d’O2- et de H2O2 et peut contribuer à l’augmentation des niveaux de Gq/11α et de leurs molécules de signalisation. Puisqu’il a été observé que l’hyperglycémie transactive les récepteurs aux facteurs de croissance tels que le récepteur au facteur de croissance épidermique (EGF-R) et le récepteur au facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF-R), nous avons entrepris d’examiner, dans la troisième étude, l’implication d’EGF-R et de PDGF-R dans l’augmentation des niveaux de Gαq/11, de PLCβ et de leur signalisation induite par l’hyperglycémie. L’augmentation des niveaux d’expression des protéines Gαq, Gα11, PLCβ-1 et PLCβ-2 induite par l’hyperglycémie est revenue au niveau basal après un traitement avec les inhibiteurs d’EGF-R (AG1478) et de PDGF-R (AG1295) et par l’inhibiteur de c-Src, PP2. L’augmentation de la phosphorylation d’EGF-R et de PDGF-R induite par l’hyperglycémie a été abolie par AG1478, AG1295 et PP2. De plus, l’augmentation des niveaux de Gαq/11, et de PLCβ induite par l’hyperglycémie est atténuée par l’inhibiteur des MAPK, le PD98059, et par l’inhibiteur d’AKT, le wortmannin. L’augmentation de la phosphorylation d’ERK et d’AKT était également atténuée par AG1478 et AG1295. Ces résultats suggèrent que la transactivation des récepteurs aux facteurs de croissance induite par c-Src peut contribuer à l’augmentation des niveaux de Gα q/11/PLC et de leur signalisation par la voie des MAPK/PI3K. En conclusion, les études présentées dans cette thèse indiquent que l’hyperglycémie augmente les niveaux de Gαq/11 et de PLCβ. Nous avons émis des évidences qui démontrent que l’augmentation endogène de l’Ang II et de l’ET-1 par l’hyperglycémie peut contribuer à l’augmentation de la production d’O2- et de H2O2 résultant ainsi en une augmentation du stress oxydatif qui pourrait être responsable de l’augmentation de Gαq/11/PLC et de leur signalisation dans les conditions d’hyperglycémie. Finalement, nous avons démontré que la transactivation des récepteurs aux facteurs de croissance induite par l’hyperglycémie peut être responsable de l’augmentation de Gαq/11/PLC et les molécules associées à la voie de signalisation de Gq dans les cas de diabète et d’hyperglycémie.

On some Density Theorems in Number Theory and Group Theory

Gowers, dans son article sur les matrices quasi-aléatoires, étudie la question, posée par Babai et Sos, de l'existence d'une constante $c>0$ telle que tout groupe fini possède un sous-ensemble sans produit de taille supérieure ou égale a $c|G|$. En prouvant que, pour tout nombre premier $p$ assez grand, le groupe $PSL_2(\mathbb{F}_p)$ (d'ordre noté $n$) ne posséde aucun sous-ensemble sans produit de taille $c n^{8/9}$, il y répond par la négative. Nous allons considérer le probléme dans le cas des groupes compacts finis, et plus particuliérement des groupes profinis $SL_k(\mathbb{Z}_p)$ et $Sp_{2k}(\mathbb{Z}_p)$. La premiére partie de cette thése est dédiée à l'obtention de bornes inférieures et supérieures exponentielles pour la mesure suprémale des ensembles sans produit. La preuve nécessite d'établir préalablement une borne inférieure sur la dimension des représentations non-triviales des groupes finis $SL_k(\mathbb{Z}/(p^n\mathbb{Z}))$ et $Sp_{2k}(\mathbb{Z}/(p^n\mathbb{Z}))$. Notre théoréme prolonge le travail de Landazuri et Seitz, qui considérent le degré minimal des représentations pour les groupes de Chevalley sur les corps finis, tout en offrant une preuve plus simple que la leur. La seconde partie de la thése à trait à la théorie algébrique des nombres. Un polynome monogéne $f$ est un polynome unitaire irréductible à coefficients entiers qui endengre un corps de nombres monogéne. Pour un nombre premier $q$ donné, nous allons montrer, en utilisant le théoréme de densité de Tchebotariov, que la densité des nombres premiers $p$ tels que $t^q -p$ soit monogéne est supérieure ou égale à $(q-1)/q$. Nous allons également démontrer que, quand $q=3$, la densité des nombres premiers $p$ tels que $\mathbb{Q}(\sqrt[3]{p})$ soit non monogéne est supérieure ou égale à $1/9$.

Croissance et ensemble nodal de fonctions propres du laplacien sur des surfaces

Dans cette thèse, nous étudions les fonctions propres de l'opérateur de Laplace-Beltrami - ou simplement laplacien - sur une surface fermée, c'est-à-dire une variété riemannienne lisse, compacte et sans bord de dimension 2. Ces fonctions propres satisfont l'équation $\Delta_g \phi_\lambda + \lambda \phi_\lambda = 0$ et les valeurs propres forment une suite infinie. L'ensemble nodal d'une fonction propre du laplacien est celui de ses zéros et est d'intérêt depuis les expériences de plaques vibrantes de Chladni qui remontent au début du 19ème siècle et, plus récemment, dans le contexte de la mécanique quantique. La taille de cet ensemble nodal a été largement étudiée ces dernières années, notamment par Donnelly et Fefferman, Colding et Minicozzi, Hezari et Sogge, Mangoubi ainsi que Sogge et Zelditch. L'étude de la croissance de fonctions propres n'est pas en reste, avec entre autres les récents travaux de Donnelly et Fefferman, Sogge, Toth et Zelditch, pour ne nommer que ceux-là. Notre thèse s'inscrit dans la foulée du travail de Nazarov, Polterovich et Sodin et relie les propriétés de croissance des fonctions propres avec la taille de leur ensemble nodal dans l'asymptotique $\lambda \nearrow \infty$. Pour ce faire, nous considérons d'abord les exposants de croissance, qui mesurent la croissance locale de fonctions propres et qui sont obtenus à partir de la norme uniforme de celles-ci. Nous construisons ensuite la croissance locale moyenne d'une fonction propre en calculant la moyenne sur toute la surface de ces exposants de croissance, définis sur de petits disques de rayon comparable à la longueur d'onde. Nous montrons alors que la taille de l'ensemble nodal est contrôlée par le produit de cette croissance locale moyenne et de la fréquence $\sqrt{\lambda}$. Ce résultat permet une reformulation centrée sur les fonctions propres de la célèbre conjecture de Yau, qui prévoit que la mesure de l'ensemble nodal croît au rythme de la fréquence. Notre travail renforce également l'intuition répandue selon laquelle une fonction propre se comporte comme un polynôme de degré $\sqrt{\lambda}$. Nous généralisons ensuite nos résultats pour des exposants de croissance construits à partir de normes $L^q$. Nous sommes également amenés à étudier les fonctions appartenant au noyau d'opérateurs de Schrödinger avec petit potentiel dans le plan. Pour de telles fonctions, nous obtenons deux résultats qui relient croissance et taille de l'ensemble nodal.