Dificultades en el uso de las preposiciones en estudiantes francófonos de ELE

Ce projet de maîtrise se consacre à l’apprentissage des prépositions espagnoles chez les élèves francophones. L’identification et l’analyse des erreurs les plus fréquentes dans l’usage des prépositions par des francophones nous permettrons d’élaborer des exercices pratiques qui rendraient leur apprentissage moins difficile. Nous croyons que la difficulté dans l’utilisation des prépositions chez les étudiants réside en partie dans le fait de ne pas connaître leur emploi exact. Nous commencerons donc par présenter l’emploi des principales prépositions en espagnol à partir du Manual de la Nueva gramática de la lengua española et d’autres études. L’enseignement de la grammaire dans les cours d’espagnol comme langue étrangère (ELE) au Québec suit les règles établies par le Cadre européen commun et le Plan curricular de l’Institut Cervantès. Les étudiants développent leur compétence grammaticale de manière inductive; ils sont amenés à comprendre les règles par eux-mêmes et à créer leurs propres hypothèses qu’ils confirment ou réfutent après grâce à quelques explications formelles de l’enseignant et des exercices de pratique. Par contre, cette tendance à laisser l’apprentissage de la grammaire entre les mains des étudiants peut aussi amener à la fossilisation de leurs erreurs si les explications et la pratique ne sont pas suffisantes. Les erreurs sont perçues comme un point de départ pour comprendre où résident les difficultés des étudiants et permettent aux enseignants d’apporter les changements nécessaires à leurs méthodes d’enseignement. Notre révision de quelques investigations réalisées avec la méthode de l’analyse des erreurs, nous permet de cerner les raisons pour lesquelles les francophones commettent autant d’erreurs dans l’utilisation des prépositions espagnoles. Notre analyse de l’enseignement et de la pratique des prépositions dans trois manuels qui s’utilisent actuellement dans les cégeps et les universités du Québec nous permet de voir que les prépositions ne se pratiquent pas assez, surtout au niveau intermédiaire. Nous proposons donc des exercices pratiques qui permettront aux étudiants de pratiquer les prépositions de manière plus efficace.

Role of the Protein Tyrosine Kinase 7 gene in human neural tube defects

Les anomalies du tube neural (ATN) sont des anomalies développementales où le tube neural reste ouvert (1-2/1000 naissances). Afin de prévenir cette maladie, une connaissance accrue des processus moléculaires est nécessaire. L’étiologie des ATN est complexe et implique des facteurs génétiques et environnementaux. La supplémentation en acide folique est reconnue pour diminuer les risques de développer une ATN de 50-70% et cette diminution varie en fonction du début de la supplémentation et de l’origine démographique. Les gènes impliqués dans les ATN sont largement inconnus. Les études génétiques sur les ATN chez l’humain se sont concentrées sur les gènes de la voie métabolique des folates du à leur rôle protecteur dans les ATN et les gènes candidats inférés des souris modèles. Ces derniers ont montré une forte association entre la voie non-canonique Wnt/polarité cellulaire planaire (PCP) et les ATN. Le gène Protein Tyrosine Kinase 7 est un membre de cette voie qui cause l’ATN sévère de la craniorachischisis chez les souris mutantes. Ptk7 interagit génétiquement avec Vangl2 (un autre gène de la voie PCP), où les doubles hétérozygotes montrent une spina bifida. Ces données font de PTK7 comme un excellent candidat pour les ATN chez l’humain. Nous avons re-séquencé la région codante et les jonctions intron-exon de ce gène dans une cohorte de 473 patients atteints de plusieurs types d’ATN. Nous avons identifié 6 mutations rares (fréquence allélique <1%) faux-sens présentes chez 1.1% de notre cohorte, dont 3 sont absentes dans les bases de données publiques. Une variante, p.Gly348Ser, a agi comme un allèle hypermorphique lorsqu'elle est surexprimée dans le modèle de poisson zèbre. Nos résultats impliquent la mutation de PTK7 comme un facteur de risque pour les ATN et supporte l'idée d'un rôle pathogène de la signalisation PCP dans ces malformations.