19 resultados para Income differential
em Université de Montréal, Canada
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Rapport de recherche
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Dans Cet Article, Nous Etudions les Distorsions Que Cause L'impot Sur le Revenu des Societes Dans le Profil de Production des Firmes Extractives et Dans L'allocation des Ressources Entre les Secteurs D'extraction et les Autres Secteurs Soumis a L'impot Sur les Societes. Nous Etudions En Particulier L'allocation D'epuisement, Dont Nous Montrons Qu'elle Peut Trouver Sa Justification, Non Pas a Assurer la Neutralite de L'impot, Mais En Permettant L'etablissement de Taux Effectifs D'imposition Identiques Dans les Secteurs D'extraction et Dans les Autres Secteurs.
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Affiliation: Institut de recherche en immunologie et en cancérologie, Université de Montréal
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Affiliation: J. O'Loughlin: Department of Social and Preventive Medicine, Centre de recherche CHUM, Université de Montréal
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TDP-43 est une protéine multifonctionnelle possédant des rôles dans la transcription, l'épissage des pré-ARNm, la stabilité et le transport des ARNm. TDP-43 interagit avec d'autres hnRNP, incluant hnRNP A2, via son extrémité C-terminale. Plusieurs membres de la famille des hnRNP étant impliqués dans la réponse au stress cellulaire, alors nous avons émis l’hypothèse que TDP-43 pouvait y participer aussi. Nos résultats démontrent que TDP-43 et hnRNP A2 sont localisés au niveau des granules de stress, à la suite d’un stress oxydatif, d’un choc thermique, et lors de l’exposition à la thapsigargine. TDP-43 contribue à la fois à l'assemblage et au maintien des granules de stress en réponse au stress oxydatif. TDP-43 régule aussi de façon différentielle les composants clés des granules de stress, notamment TIA-1 et G3BP. L'agrégation contrôlée de TIA-1 est perturbée en l'absence de TDP-43. En outre, TDP-43 régule le niveau d`ARNm de G3BP, un facteur de granule de stress de nucléation. La mutation associée à la sclérose latérale amyotrophique, TDP-43R361S, compromet la formation de granules de stress. Ainsi, la fonction cellulaire de TDP-43 s'étend au-delà de l’épissage; TDP-43 est aussi un composant de la réponse cellulaire au stress central et un acteur actif dans le stockage des ARNs.
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De la capacité d’une société à repenser ses liens sociaux, dépend son développement à la fois politique, social et économique. L’État peut, pour contribuer de manière déterminante à la production de sens, développer des outils, entre autres des mécanismes de redistribution, susceptibles d’assurer la solidarité et la cohésion sociale. L’enjeu est d’importance pour certains pays comme la Namibie, dont l'histoire est marquée par le colonialisme et l'apartheid ─desquels il s'est libéré il y a à peine plus de vingt ans─ et qui sont construits sur une logique de séparation inégalitaire des droits et des ressources. À partir de l'exemple du Basic Income Grant (BIG), projet-pilote de revenu citoyen garanti mis en place dans un village de la Namibie entre 2007 et 2009, ce mémoire propose d'explorer l'apport du concept d'empowerment dans ce projet en tant qu'outil de déconstruction de ces structures inégalitaires. Après avoir exposé différentes conceptions des notions de pauvreté, de richesse et de développement, nous aborderons la question du revenu citoyen garanti et de la place qu'il peut prendre dans différents systèmes de protection sociale. Puis, nous tenterons de mieux cerner le concept d'empowerment pour finalement arriver à répondre à notre principal questionnement: le projet BIG permet-il effectivement l'émancipation ou au contraire, fait-il en sorte de renforcer le sentiment de dépendance et d'impuissance vécu par la communauté isolée, vivant dans des conditions d'extrême précarité? Des entrevues ont pour ce faire été conduites auprès de 15 participants, soit des membres du village d'Otjivero, des intervenants engagés dans le regroupement d'acteurs de la société civile namibienne étant à la source de l'initiative, et des représentants gouvernementaux. L’analyse de ces résultats est présentée en dernière partie de travail.
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We compute the optimal non-linear tax policy for a dynastic economy with uninsurable risk, where generations are linked by dynastic wealth accumulation and correlated incomes. Unlike earlier studies, we find that the optimal long-run tax policy is moderately regressive. Regressive taxes lead to higher output and consumption, at the expense of larger after-tax income inequality. Nevertheless, equilibrium effects and the availability of self-insurance via bequests mitigate the impact of regressive taxes on consumption inequality, resulting in improved average welfare overall. We also consider the optimal once-and-for-all change in the tax system, taking into account the transition dynamics. Starting at the U.S. status quo, the optimal tax reform is slightly more progressive than the current system.
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CONTEXTE : La mortalité infantile a diminué au Canada depuis les années 1990 et 2000 mais nous ignorons si toutes les classes socioéconomiques ont bénéficié également de ce progrès. OBJECTIFS : La présente étude portait sur les différences entre les taux de mortalité néonatale et postnéonatale et de mort subite du nourrisson entre les différents quintiles de revenu des quartiers au Canada de 1991 à 2005. MÉTHODES : Le fichier couplé des naissances vivantes et des décès infantiles au Canada a été utilisé à l’exclusion des naissances survenues en Ontario, au Yukon, dans les Territoires du Nord-ouest et au Nunavut. Les taux de mortalité néonatale et postnéonatale et de mort subite du nourrisson ont été calculé par quintile de revenu des quartiers et par période (1991-1995, 1996-2000, 2001-2005). Les rapports de risque (RR) ont été calculés par quintile de revenu et période avec ajustement pour la province de résidence, l’âge de la mère, la parité, le sexe du nourrisson et les naissances multiples. RÉSULTATS : En zone urbaine, pour toute la période étudiée (1991- 2005), le quintile de revenu le plus pauvre avait un risque plus élevé de mortalité néonatale (RR ajusté 1,24; IC 95% 1,15-1,34), de mortalité postnéonatale (RR ajusté 1,58; IC 95% 1,41-1,76) et de mort subite du nourrisson (RR ajusté 1,83; IC 95% 1,49-2,26) par rapport au quintile le plus riche. Les taux de mortalité post néonatale et de mort subite du nourrisson ont décliné respectivement de 37 % et de 57 % de 1991- 1995 à 2001-2005 alors que le taux de mortalité néonatale n’a pas changé de façon significative. Cette diminution de la mortalité postnéonatale et de la mort subite du nourrisson a été observée dans tous les quintiles de revenu. CONCLUSION : Malgré une diminution de la mortalité postnéonatale et du syndrome de mort subite du nourrisson dans tous les quintiles de revenu, les inégalités subsistent au Canada. Ce résultat démontre le besoin de stratégies efficaces de promotion de la santé visant spécifiquement les populations vulnérables. MOTS CLÉS : mort subite du nourrisson; mortalité infantile; statut socioéconomique
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Les « Facteurs de croissance des fibroblastes» (FGF) agissent comme des régulateurs locaux sur la qualité des follicules et sont connus pour promouvoir la prolifération des cellules de granulosa, réduire l’apoptose et la stéroïdogenèse. Parmi la sous-famille FGF8, FGF18 est une exception puisqu’il semblerait avoir une fonction pro-apoptotique alors que FGF8 n’a pas été jusqu’à présent rapporté comme altérant la viabilité des cellules de la granulosa. Ces deux ligands ont un mode d’activation similaire et il pourrait être proposé que toute la sous-famille FGF8 ait la même réponse. L’objectif de cette étude était de déterminer si FGF8 et FGF18 activaient la même réponse précoce de gènes dans des cultures de granulosa bovine. Pour répondre à cette question, nous avons cultivé des cellules de la granulosa dans du milieu de culture sans sérum pendant 5 jours. Le jour 5, les cellules ont été traitées avec FGF8 ou FGF18. Nous avons eu recours à une approche de « puce à ADN » afin d’identifier la réponse précoce de gènes induite par FGF8 et FGF18, et les données ont été confirmées par des PCRs en temps réel lors d’une expérience in vitro où les cellules de granulosa ont été traitées avec FGF8 et FGF18 pendant différents temps. L’analyse du puce à ADN a identifié 12 gènes surexprimés par FGF8, incluant SPRY2, NR4A1, XIRP1, BAMBI, EGR1, FOS et FOSL1. A l’inverse, FGF18 n’a régulé aucun gène de manière significative. Les analyses de PCR ont confirmé l’augmentation d’ARNm codant pour EGR1, EGR3, FOS, XIRP1, FOSL1, SPRY2, NR4A1 et BAMBI après 2 h de traitement. FGF18 a entrainé seulement une augmentation de l’expression de EGR1 après 2 h de traitement parmi tous les gènes testés. Ces résultats démontrent donc que FGF8 et FGF18, malgré leur similarité dans le mode d’activation de leurs récepteurs, agissent sur les cellules de la granulosa via différentes voies de signalisation. FGF8 et FGF18, sont donc tous les deux capables de stimuler l’expression de EGR1, mais les voies de signalisation induites par la suite divergent.