67 resultados para Frontal sinus

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Facial Artery Musculomucosal Flap in Skull Base Reconstruction Xie L. MD, Lavigne F. MD, Rahal A. MD, Moubayed SP MD, Ayad T. MD Introduction: Failure in skull base defects reconstruction can have serious consequences such as meningitis and pneumocephalus. The nasoseptal flap is usually the first choice but alternatives are necessary when this flap is not available. The facial artery musculomucosal (FAMM) flap has proven to be successful in head and neck reconstruction but it has never been reported in skull base reconstruction. Objective: To show that the FAMM flap can reach some key areas of the skull base and be considered as a new alternative in skull base defects reconstruction. Methods: We conducted a cadaveric study with harvest of modified FAMM flaps, endoscopic skull base dissection and maxillectomies in 13 specimens. Measures were taken for each harvested FAMM flap. Results: The approximate mean area for reconstruction from the combination of the distal FAMM and the extension flaps is 15.90 cm2. The flaps successfully covered the simulated defects of the frontal sinus, the ethmoid areas, the planum sphenoidale, and the sella turcica. Conclusion: The FAMM flap can be considered as a new alternative in the reconstruction of skull base defects. Modifications add extra length to the traditional FAMM flap and can contribute to a tighter seal of the defect as opposed to the FAMM flap alone.

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There is increasing evidence that central noradrenaline (NA) transport mechanisms are implicated in the central nervous system complications of acute liver failure. In order to assess this possibility, binding sites for the high affinity NA transporter ligand [3H]-nisoxetine were measured by quantitative receptor autoradiography in the brains of rats with acute liver failure resulting from hepatic devascularization and in appropriate controls. In vivo microdialysis was used to measure extracellular brain concentrations of NA. Severe encephalopathy resulted in a significant loss of [3H]-nisoxetine sites in frontal cortex and a concomitant increase in extracellular brain concentrations of NA in rats with acute liver failure. A loss of transporter sites was also observed in thalamus of rats with acute liver failure. This loss of NA transporter sites could result from depletion of central NA stores due to a reserpine-like effect of ammonia which is known to accumulate to millimolar concentrations in brain in ischemic liver failure. Impaired NA transport and the consequent increase in synaptic concentrations and increased stimulation of neuronal and astrocytic noradrenergic receptors could be implicated in the pathogenesis of the encephalopathy and brain edema characteristic of acute liver failure.

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It has been suggested that reduced astrocytic uptake of neuronally released glutamate contributes to the pathogenesis of hepatic encephalopathy in acute liver failure. In order to further address this issue, the recently cloned and sequenced astrocytic glutamate transporter GLT-1 was studied in brain preparations from rats with ischemic liver failure induced by portacaval anastomosis followed 24 h later by hepatic artery ligation and from appropriate sham-operated controls. GLT-1 expression was studied using reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR). Expression of GLT-1 transcript was significantly decreased in frontal cortex at coma stages of acute liver failure. Western blotting using a polyclonal antibody to GLT-1 revealed a concomitant decrease in expression of transporter protein in the brains of rats with acute liver failure. Reduced capacity of astrocytes to reuptake neuronally released glutamate, resulting from a GLT-1 transporter deficit and the consequently compromised neuron-astrocytic trafficking of glutamate could contribute to the pathogenesis of hepatic encephalopathy and brain edema, two major complications of acute liver failure.

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Among the external manifestations of scoliosis, the rib hump, which is associated with the ribs' deformities and rotations, constitutes the most disturbing aspect of the scoliotic deformity for patients. A personalized 3-D model of the rib cage is important for a better evaluation of the deformity, and hence, a better treatment planning. A novel method for the 3-D reconstruction of the rib cage, based only on two standard radiographs, is proposed in this paper. For each rib, two points are extrapolated from the reconstructed spine, and three points are reconstructed by stereo radiography. The reconstruction is then refined using a surface approximation. The method was evaluated using clinical data of 13 patients with scoliosis. A comparison was conducted between the reconstructions obtained with the proposed method and those obtained by using a previous reconstruction method based on two frontal radiographs. A first comparison criterion was the distances between the reconstructed ribs and the surface topography of the trunk, considered as the reference modality. The correlation between ribs axial rotation and back surface rotation was also evaluated. The proposed method successfully reconstructed the ribs of the 6th-12th thoracic levels. The evaluation results showed that the 3-D configuration of the new rib reconstructions is more consistent with the surface topography and provides more accurate measurements of ribs axial rotation.

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Environ 2-3% d’enfants avec convulsions fébriles (CF) développent une épilepsie, mais les outils cliniques existants ne permettent pas d’identifier les enfants susceptibles de développer une épilepsie post-convulsion fébrile. Des études ont mis en évidence des anomalies d’EEG quantifiée, et plus particulièrement en réponse à la stimulation lumineuse intermittente (SLI), chez des patients épileptiques. Aucune étude n’a analysé ces paramètres chez l’enfant avec CF et il importe de déterminer s’ils sont utiles pour évaluer le pronostic des CF. Les objectifs de ce programme de recherche étaient d’identifier, d’une part, des facteurs de risque cliniques qui déterminent le développement de l’épilepsie après des CF et, d’autre part, des marqueurs électrophysiologiques quantitatifs qui différencieraient les enfants avec CF des témoins et pourraient aider à évaluer leur pronostic. Afin de répondre à notre premier objectif, nous avons analysé les dossiers de 482 enfants avec CF, âgés de 3 mois à 6 ans. En utilisant des statistiques de survie, nous avons décrit les facteurs de risque pour développer une épilepsie partielle (antécédents prénataux, retard de développement, CF prolongées et focales) et généralisée (antécédents familiaux d’épilepsie, CF récurrentes et après l’âge de 4 ans). De plus, nous avons identifié trois phénotypes cliniques distincts ayant un pronostic différent : (i) CF simples avec des antécédents familiaux de CF et sans risque d’épilepsie ultérieure; (ii) CF récurrentes avec des antécédents familiaux d’épilepsie et un risque d’épilepsie généralisée; (iii) CF focales avec des antécédents familiaux d’épilepsie et un risque d’épilepsie partielle. Afin de répondre à notre deuxième objectif, nous avons d’abord analysé les potentiels visuels steady-state (PEVSS) évoqués par la SLI (5, 7,5, 10 et 12,5 Hz) en fonction de l’âge. Le tracé EEG de haute densité (128 canaux) a été enregistré chez 61 enfants âgés entre 6 mois et 16 ans et 8 adultes normaux. Nous rapportons un développement topographique différent de l’alignement de phase des composantes des PEVSS de basses (5-15 Hz) et de hautes (30-50 Hz) fréquences. Ainsi, l’alignement de phase des composantes de basses fréquences augmente en fonction de l’âge seulement au niveau des régions occipitale et frontale. Par contre, les composantes de hautes fréquences augmentent au niveau de toutes les régions cérébrales. Puis, en utilisant cette même méthodologie, nous avons investigué si les enfants avec CF présentent des anomalies des composantes gamma (50-100 Hz) des PEVSS auprès de 12 cas de CF, 5 frères et sœurs des enfants avec CF et 15 témoins entre 6 mois et 3 ans. Nous montrons une augmentation de la magnitude et de l’alignement de phase des composantes gamma des PEVSS chez les enfants avec CF comparés au groupe témoin et à la fratrie. Ces travaux ont permis d’identifier des phénotypes électro-cliniques d’intérêt qui différencient les enfants avec CF des enfants témoins et de leur fratrie. L’étape suivante sera de vérifier s’il y a une association entre les anomalies retrouvées, la présentation clinique et le pronostic des CF. Cela pourrait éventuellement aider à identifier les enfants à haut risque de développer une épilepsie et permettre l’institution d’un traitement neuroprotecteur précoce.

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L’objectif de la présente étude visait à évaluer les effets différentiels de la privation de sommeil (PS) sur le fonctionnement cognitif sous-tendu par les substrats cérébraux distincts, impliqués dans le réseau fronto-pariétal attentionnel, lors de l’administration d’une tâche simple et de courte durée. Les potentiels évoqués cognitifs, avec sites d’enregistrement multiples, ont été prévilégiés afin d’apprécier les effets de la PS sur l’activité cognitive rapide et ses corrélats topographiques. Le matin suivant une PS totale d’une durée de 24 heures et suivant une nuit de sommeil normale, vingt participants ont exécuté une tâche oddball visuelle à 3 stimuli. L’amplitude et la latence ont été analysées pour la P200 et la N200 à titre d’indices frontaux, tandis que la P300 a été analysée, à titre de composante à contribution à la fois frontale et pariétale. Suite à la PS, une augmentation non spécifique de l’amplitude de la P200 frontale à l’hémisphère gauche, ainsi qu’une perte de latéralisation spécifique à la présentation des stimuli cibles, ont été observées. À l’opposé, l’amplitude de la P300 était réduite de façon prédominante dans la région pariétale pour les stimuli cibles. Enfin, un délai de latence non spécifique pour la N200 et la P300, ainsi qu’une atteinte de la performance (temps de réaction ralentis et nombre d’erreurs plus élevé) ont également été objectivées. Les résultats confirment qu’une PS de durée modérée entraîne une altération des processus attentionnels pouvant être objectivée à la fois par les mesures comportementales et électrophysiologiques. Ces modifications sont présentes à toutes les étapes de traitement, tel que démontré par les effets touchant la P200, la N200 et la P300. Qui plus est, la PS affecte différemment les composantes à prédominance frontale et pariétale.

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L’analyse spectrale de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle systolique, de la pression artérielle diastolique ainsi que de la respiration par la transformée de Fourier rapide, est considérée comme une technique non invasive pour la détermination de l’activité du système nerveux autonome (SNA). Dans une population de sujets normaux volontaires, nous avons obtenu à l’état basal, des oscillations de basses fréquences (0,05-0,15Hz) reliées au système nerveux sympathique autonome et des oscillations de hautes fréquences (0,2Hz) représentant sur les intervalles entre chaque ondes R de l’électrocardiogramme (RR), l’arythmie sinusale respiratoire correspondant à une activité vagale. Nous avons comparé les tests de stimulation du système nerveux sympathique autonome déclenché par le passage de la position de repos (en décubitus dorsal), à la position orthostatique volontaire et le passage de la position de repos à la position orthostatique avec la table basculante à 60o. Nous avons également comparé un groupe normotendu à un groupe hypertendu qui a été soumis au passage du repos à l’orthostation volontaire et pour lesquels nous avons évalué la sensibilité du baroréflexe et la réponse sympathique par la mesure des catécholamines circulantes. Dans un groupe de sujets ayant une hypertension artérielle essentielle, nous avons évalué l’effet de la thérapie hypotensive, par le Trandolapril qui est un Inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) de l`angiotensine. Dans ce groupe hypertendu, nous avons procédé, en plus de la stimulation sympathique par l’orthostation volontaire, à un exercice isométrique de trois minutes à 30 % de la force maximale. Nous avons également complété notre évaluation par la mesure de la densité de récepteurs ß2 adrénergiques sur lymphocytes et par la mesure des indices de contractilité à l’aide de l’échocardiographie en M mode. Les résultats ont montré, dans les groupes normaux volontaires, dans les deux types de stimulation du système nerveux sympathique par la position orthostatique, une augmentation significative des catécholamines plasmatiques avec une augmentation de la fréquence cardiaque et des basses fréquences de RR, confirmant ainsi que l’on est en état de stimulation sympathique. On observe en même temps une diminution significative des hautes fréquences de RR, suggérant un retrait vagal lors de cette stimulation. On a observé au test de la table basculante six cas d’hypotension orthostatique. On a comparé la position orthostatique volontaire entre le groupe de sujets normaux et le groupe de sujets hypertendus. L’analyse spectrale croisée de RR et de la pression artérielle systolique a permis d’évaluer dans l’hypertension artérielle (HTA), essentielle une sensibilité du baroréflexe atténuée, accompagnée d’une réactivité vagale réduite en présence d’une activité et d’une réactivité sympathique augmentées suggérant une altération sympathovagale dans l’HTA. Dans le groupe de sujets hypertendus traités (Trandolapril 2mg/jour), nous avons identifié un groupe de répondeurs au traitement par le Trandolapril et un groupe de non répondeurs à ce type de thérapie anti-hypertensive. Le groupe répondeur avait un profil hyper-adrénergique avec une hyper-réactivité sympathique, une fréquence cardiaque et des pressions artérielles diastolique et systolique plus élevées au repos. Dans le groupe total traité au Trandolapril, la densité des récepteurs ß2 adrénergiques a doublé, après thérapie, alors que la réactivité des basses fréquences obtenues à l’analyse spectrale a augmenté. Nous avons montré dans notre étude qu’un IECA a pu inhiber le mécanisme facilitateur de l’angII sur les terminaisons nerveuses sympathiques et a permis ainsi de réduire l’hyperactivité sympathique et le mécanisme de « down regulation » des récepteurs ß2 adrénergiques rendant ainsi l’expression de l’influence du SNA post synaptique plus efficace. Dans l’ensemble de nos protocoles cliniques, par l’utilisation de l’analyse spectrale des signaux RR, de la pression artérielle systolique,de la pression artérielle diastolique et de la respiration, nous avons montré que cette technique non invasive permet de décrire et de mieux comprendre les mécanismes physiologiques, physiopathologiques et pharmacologiques reliés au système nerveux autonome et à l’hypertension artérielle essentielle.

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La scoliose idiopathique de l’adolescence (SIA) est une pathologie de cause inconnue impliquant une déformation tridimensionnelle de la colonne vertébrale et de la cage thoracique. Cette pathologie affecte, entre autres, les vertèbres ainsi que les muscles paraspinaux. Ces composantes de la colonne vertébrale jouent un rôle important lors de la marche. Dix sujets témoins et neuf sujets SIA ont effectué dix essais de marche à vitesse normale sur un corridor de marche de dix mètres dans lequel était inséré deux plates-formes de force. De plus, un système de huit caméras (VICON) a permis de calculer les coordonnées tridimensionnelles des 30 marqueurs utilisés afin d’analyser la cinématique des sujets. Les variables faisant l’objet de cette étude sont les amplitudes totales, minimales et maximales des rotations des ceintures pelvienne et scapulaire dans les plans transverse et frontal de même que les coefficients de corrélation et de variation de ces segments. Des tests de Student ont été utilisés pour l’analyse statistique. Malgré le fait qu’aucune différence significative n’a été observée, dans aucun des plans, entre les amplitudes des rotations des ceintures pelvienne et scapulaire entre les groupes témoin et SIA, une différence significative en ce qui a trait aux minimums de rotations pelviennes et scapulaires, dans le plan transverse, a été observée. Cette différence suggère une asymétrie dans les rotations effectuées par ces segments à la marche à vitesse naturelle chez une population atteinte de SIA.

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Les personnes atteintes de schizophrénie peuvent présenter un sommeil anormal même lorsqu’elles sont stables cliniquement sous traitements pharmacologiques. Les études présentées dans cette thèse ont pour but de mesurer le sommeil afin de mieux comprendre les dysfonctions des mécanismes cérébraux pouvant être impliqués dans la physiopathologie de la schizophrénie. Les trois études présentées dans cette thèse rapportent des résultats sur le sommeil dans la schizophrénie à trois niveaux d’analyse chez trois groupes différents de patients. Le premier niveau est subjectif et décrit le sommeil à l’aide d’un questionnaire administré chez des personnes atteintes de schizophrénie cliniquement stables sous traitements pharmacologiques. Le deuxième niveau est objectif et évalue le sommeil par une méta-analyse des études polysomnographiques chez des patients atteints de schizophrénie ne recevant pas de traitement pharmacologique. Le troisième niveau est micro-structurel et utilise l’analyse spectrale de l’électroencéphalogramme (EEG) afin de caractériser le sommeil paradoxal de patients en premier épisode aigu de schizophrénie avant le début du traitement pharmacologique. La première étude montre que, lorsqu’évaluées par un questionnaire de sommeil, les personnes atteintes de schizophrénie cliniquement stables sous traitements pharmacologiques rapportent prendre plus de temps à s’endormir, se coucher plus tôt et se lever plus tard, passer plus de temps au lit et faire plus de siestes comparativement aux participants sains. Aussi, tout comme les participants sains, les personnes atteintes de schizophrénie rapportent un nombre normal d’éveils nocturnes, se disent normalement satisfaites de leur sommeil et se sentent normalement reposées au réveil. La deuxième étude révèle qu’objectivement, lorsque les études polysomnographiques effectuées chez des patients non traités sont soumises à une méta-analyse, les personnes atteintes de schizophrénie montrent une augmentation du délai d’endormissement, une diminution du temps total en sommeil, une diminution de l’efficacité du sommeil et une augmentation de la durée des éveils nocturnes comparativement aux participants sains. Les patients en arrêt aigu de traitement ont des désordres plus sévères au niveau de ces variables que les patients jamais traités. Seulement les patients jamais traités ont une diminution du pourcentage de stade 2 comparativement aux participants sains. La méta-analyse ne révèle pas de différence significative entre les groupes en ce qui concerne le sommeil lent profond et le sommeil paradoxal. La troisième étude, portant sur l’analyse spectrale de l’EEG en sommeil paradoxal, montre une diminution de l’amplitude relative de la bande de fréquence alpha dans les régions frontales, centrales et temporales et montre une augmentation de l’amplitude relative de la bande de fréquence bêta2 dans la région occipitale chez les personnes en premier épisode de schizophrénie jamais traitées comparativement aux participants sains. L’activité alpha absolue est positivement corrélée aux symptômes négatifs dans les régions frontales, centrales et temporales et négativement corrélée aux symptômes positifs dans la région occipitale. L’activité beta2 absolue ne montre pas de corrélation significative avec les symptômes positifs et négatifs de la schizophrénie. Ces résultats sont discutés suivant la possibilité que des dysfonctions au niveau des mécanismes de la vigilance seraient impliquées dans la physiopathologie de la schizophrénie.

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Introduction : La chronicité de la rhinosinusite, sa résistance aux antibiotiques, et ses exacerbations aiguës laissent croire que les biofilms sont impliqués dans la rhinosinusite chronique. Objectifs : Nous avons évalué la capacité des bactéries Pseudomonas aeruginosa, staphylocoques à coagulase négative et Staphylococcus aureus à former des biofilms par un essai in vitro, et si cette capacité de formation a un lien avec l’évolution de la maladie. Nous avons évalué in vitro l’effet de la moxifloxacine, un antibiotique utilisé dans le traitement de la rhinosinusite chronique sur des biofilms matures de Staphylococcus aureus. Méthodes : Trent et une souches bactériennes ont été isolées de 19 patients atteints de rhinosinusite chronique et qui ont subit au moins une chirurgie endoscopique des sinus. L’évolution de la maladie a été notée comme "bonne" ou "mauvaise" selon l’évaluation du clinicien. La production de biofilm a été évaluée grâce à la coloration au crystal violet. Nous avons évalué la viabilité du biofilm après traitement avec la moxifloxacine. Ces résultats ont été confirmés en microscopie confocale à balayage laser et par la coloration au LIVE/DEAD BacLight. Résultat et Conclusion : Vingt deux des 31 souches ont produit un biofilm. La production d’un biofilm plus importante chez Pseudomonas aeruginosa et Staphylococcus aureus était associée à une mauvaise évolution. Ceci suggère un rôle du biofilm dans la pathogenèse de la rhinosinusite chronique. Le traitement avec la moxifloxacine, à une concentration de 1000X la concentration minimale inhibitrice réduit le nombre des bactéries viables de 2 à 2.5 log. Ces concentrations (100 µg/ml - 200 µg/ml) sont faciles à atteindre dans des solutions topiques. Les résultats de notre étude suggèrent que l’utilisation de concentrations supérieure à la concentration minimale inhibitrice sous forme topique peut ouvrir des voies de recherche sur de nouveaux traitements qui peuvent être bénéfiques pour les patients atteints de forme sévère de rhinosinusite chronique surtout après une chirurgie endoscopique des sinus.

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La vision est un élément très important pour la navigation en général. Grâce à des mécanismes compensatoires les aveugles de naissance ne sont pas handicapés dans leurs compétences spatio-cognitives, ni dans la formation de nouvelles cartes spatiales. Malgré l’essor des études sur la plasticité du cerveau et la navigation chez les aveugles, les substrats neuronaux compensatoires pour la préservation de cette fonction demeurent incompris. Nous avons démontré récemment (article 1) en utilisant une technique d’analyse volumétrique (Voxel-Based Morphometry) que les aveugles de naissance (AN) montrent une diminution de la partie postérieure de l’hippocampe droit, structure cérébrale importante dans la formation de cartes spatiales. Comment les AN forment-ils des cartes cognitives de leur environnement avec un hippocampe postérieur droit qui est significativement réduit ? Pour répondre à cette question nous avons choisi d’exploiter un appareil de substitution sensorielle qui pourrait potentiellement servir à la navigation chez les AN. Cet appareil d’affichage lingual (Tongue display unit -TDU-) retransmet l’information graphique issue d’une caméra sur la langue. Avant de demander à nos sujets de naviguer à l’aide du TDU, il était nécessaire de nous assurer qu’ils pouvaient « voir » des objets dans l’environnement grâce au TDU. Nous avons donc tout d’abord évalué l’acuité « visuo »-tactile (article 2) des sujets AN pour les comparer aux performances des voyants ayant les yeux bandées et munis du TDU. Ensuite les sujets ont appris à négocier un chemin à travers un parcours parsemé d’obstacles i (article 3). Leur tâche consistait à pointer vers (détection), et contourner (négociation) un passage autour des obstacles. Nous avons démontré que les sujets aveugles de naissance non seulement arrivaient à accomplir cette tâche, mais encore avaient une performance meilleure que celle des voyants aux yeux bandés, et ce, malgré l’atrophie structurelle de l’hippocampe postérieur droit, et un système visuel atrophié (Ptito et al., 2008). Pour déterminer quels sont les corrélats neuronaux de la navigation, nous avons créé des routes virtuelles envoyées sur la langue par le biais du TDU que les sujets devaient reconnaitre alors qu’ils étaient dans un scanneur IRMf (article 4). Nous démontrons grâce à ces techniques que les aveugles utilisent un autre réseau cortical impliqué dans la mémoire topographique que les voyants quand ils suivent des routes virtuelles sur la langue. Nous avons mis l’emphase sur des réseaux neuronaux connectant les cortex pariétaux et frontaux au lobe occipital puisque ces réseaux sont renforcés chez les aveugles de naissance. Ces résultats démontrent aussi que la langue peut être utilisée comme une porte d’entrée vers le cerveau en y acheminant des informations sur l’environnement visuel du sujet, lui permettant ainsi d’élaborer des stratégies d’évitement d’obstacles et de se mouvoir adéquatement.

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L'encéphalopathie hépatique (EH) est un syndrome neuropsychiatrique dû à une dysfonction hépatique où l'ammoniaque est un facteur central. Il a déjà été rapporté que l’intoxication aiguë d'ammoniaque induise le stress oxydatif/nitrosatif. La présente étude cible à évaluer le rôle du stress oxydatif/nitrosatif dans 2 modèles de l’EH chronique : (1) l’anastomose portocave (PCA) et (2) la ligation de la voie biliaire (BDL). Ces 2 modèles sont caractérisés par une hyperammoniémie et une augmentation d’ammoniaque centrale, cependant l’œdème cérébral est trouvé seulement chez les rats BDL. Des marqueurs du stress oxydatif/nitrosatif ont été évaluées dans le plasma et cortex frontal. Un stress nitrosatif central a été observé chez les rats PCA; tandis qu’un stress oxydatif/nitrosatif systémique a été démontré seulement chez les rats BDL. Ces résultats suggèrent (1) que l’hyperammoniémie chronique n’induise pas le stress oxydatif/nitrosatif systémique et (2) qu’un synergisme existe entre l’ammoniaque et le stress oxydatif/nitrosatif, en association avec l’œdème cérébral.

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La scoliose idiopathique (SI) est une déformation tridimensionnelle (3D) de la colonne vertébrale et de la cage thoracique à potentiel évolutif pendant la croissance. Cette déformation 3D entraîne des asymétries de la posture. La correction de la posture est un des objectifs du traitement en physiothérapie chez les jeunes atteints d’une SI afin d’éviter la progression de la scoliose, de réduire les déformations morphologiques et leurs impacts sur la qualité de vie. Les outils cliniques actuels ne permettent pas de quantifier globalement les changements de la posture attribuables à la progression de la scoliose ou à l’efficacité des interventions thérapeutiques. L’objectif de cette thèse consiste donc au développement et à la validation d’un nouvel outil clinique permettant l’analyse quantitative de la posture auprès de personnes atteintes d’une SI. Ce projet vise plus spécifiquement à déterminer la fidélité et la validité des indices de posture (IP) de ce nouvel outil clinique et à vérifier leur capacité à détecter des changements entre les positions debout et assise. Suite à une recension de la littérature, 34 IP représentant l’alignement frontal et sagittal des différents segments corporels ont été sélectionnés. L’outil quantitatif clinique d’évaluation de la posture (outil 2D) construit dans ce projet consiste en un logiciel qui permet de calculer les différents IP (mesures angulaires et linéaires). L’interface graphique de cet outil est conviviale et permet de sélectionner interactivement des marqueurs sur les photographies digitales. Afin de vérifier la fidélité et la validité des IP de cet outil, la posture debout de 70 participants âgés entre 10 et 20 ans atteints d'une SI (angle de Cobb: 15º à 60º) a été évaluée à deux occasions par deux physiothérapeutes. Des marqueurs placés sur plusieurs repères anatomiques, ainsi que des points de référence anatomique (yeux, lobes des oreilles, etc.), ont permis de mesurer les IP 2D en utilisant des photographies. Ces mêmes marqueurs et points de référence ont également servi au calcul d’IP 3D obtenus par des reconstructions du tronc avec un système de topographie de surface. Les angles de Cobb frontaux et sagittaux et le déjettement C7-S1 ont été mesurés sur des radiographies. La théorie de la généralisabilité a été utilisée pour déterminer la fidélité et l’erreur standard de la mesure (ESM) des IP de l’outil 2D. Des coefficients de Pearson ont servi à déterminer la validité concomitante des IP du tronc de l’outil 2D avec les IP 3D et les mesures radiographiques correspondantes. Cinquante participants ont été également évalués en position assise « membres inférieurs allongés » pour l’étude comparative de la posture debout et assise. Des tests de t pour échantillons appariés ont été utilisés pour détecter les différences entre les positions debout et assise. Nos résultats indiquent un bon niveau de fidélité pour la majorité des IP de l’outil 2D. La corrélation entre les IP 2D et 3D est bonne pour les épaules, les omoplates, le déjettement C7-S1, les angles de taille, la scoliose thoracique et le bassin. Elle est faible à modérée pour la cyphose thoracique, la lordose lombaire et la scoliose thoraco-lombaire ou lombaire. La corrélation entre les IP 2D et les mesures radiographiques est bonne pour le déjettement C7-S1, la scoliose et la cyphose thoracique. L’outil est suffisamment discriminant pour détecter des différences entre la posture debout et assise pour dix des treize IP. Certaines recommandations spécifiques résultents de ce projet : la hauteur de la caméra devrait être ajustée en fonction de la taille des personnes; la formation des juges est importante pour maximiser la précision de la pose des marqueurs; et des marqueurs montés sur des tiges devraient faciliter l’évaluation des courbures vertébrales sagittales. En conclusion, l’outil développé dans le cadre de cette thèse possède de bonnes propriétés psychométriques et permet une évaluation globale de la posture. Cet outil devrait contribuer à l’amélioration de la pratique clinique en facilitant l’analyse de la posture debout et assise. Cet outil s’avère une alternative clinique pour suivre l’évolution de la scoliose thoracique et diminuer la fréquence des radiographies au cours du suivi de jeunes atteints d’une SI thoracique. Cet outil pourrait aussi être utile pour vérifier l’efficacité des interventions thérapeutiques sur la posture.

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Objectifs : Le bruxisme survenant au cours du sommeil est un trouble du mouvement caractérisé par du grincement de dents et l’activité rythmique des muscles masticateurs (ARMM). Le bruxisme/ARMM est souvent associé à des mouvements du corps et des à éveils corticaux. Une séquence d’activation précède le ARMM/bruxisme. Ces événements incluent une augmentation des variables suivants : l’activité sympathique (-4 minutes), les activités encéphalographique (-4 second), le fréquence cardiaque, l’amplitude de la respiration (-1 second) et l’activité des muscle suprahyoïdiens (-0.8 second). La présente étude a examiné l’association entre le bruxisme et les changements de la pression artérielle. Méthodes: Dix sujets avec le bruxisme (5 hommes, 5 femmes, âge moyen = 26 ± 1,8) ont complétés 3 nuits de polysomnographie qui comprenait l'enregistrement non invasive de la pression artérielle. La première nuit a servi de dépistage et d’habituation au laboratoire. L'analyse a été réalisée sur les deuxièmes et troisièmes nuits enregistrements. Seuls les épisodes de bruxisme isolés survenant au cours du stade 2 du sommeil ont été utilisés pour l’analyse, pour un total de 65 épisodes. Les mesures des pressions systolique et diastolique ont été prises 20 battements avant et 23 battements après l'apparition de chaque épisode bruxisme lors du sommeil. Les épisodes de bruxisme ont été classés comme suit: 1) bruxisme avec éveil cortical; 2) bruxisme avec mouvement du corps (MC), 3) bruxisme avec éveil cortical et MC. Une quatrième catégorie, bruxisme seul, a également été analysée, mais utilisée comme donnée préliminaire puisque la catégorie se composait de seulement 4 épisodes de bruxisme. Résultats: Les deux pressions systolique et diastolique ont augmenté avec les épisodes de bruxisme. Cette augmentation a été statistiquement significative pour la pression systolique et diastolique pour les épisodes de bruxisme avec éveil cortical et/ou MC (p ≤ 0,05). L’augmentation moyenne de la pression (systolique / diastolique ± SE) a été : 28,4 ± 2,4/13,2 ± 1,5 mm Hg pour le bruxisme avec éveil cortical; 30,7 ± 1,6/19.4 ± 2.3 mm Hg pour bruxisme avec MC; 26.4 ± 2,8 / 14,6 ± 2.0mm Hg pour bruxisme avec éveil cortical et MC; 22,9 ± 5,2/12,4 ± 3,3mm Hg pour les épisodes de bruxisme seuls. Conclusion: Le bruxisme du sommeil est associé à des hausses de la pression artérielle pendant le sommeil. Cette hausse est supérieure dans les épisodes de bruxisme associés à un éveil cortical et / ou MC, qui sont souvent associés avec les événements bruxisme. Ces résultats sont en accord avec nos observations antérieures, où le bruxisme est précédé par une augmentation de l'activité sympathique et de la tachycardie sinusale.

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En raison de l’utilisation d’un mode de communication totalement différent de celui des entendants, le langage des signes, et de l’absence quasi-totale d’afférences en provenance du système auditif, il y a de fortes chances que d’importantes modifications fonctionnelles et structurales s’effectuent dans le cerveau des individus sourds profonds. Les études antérieures suggèrent que cette réorganisation risque d’avoir des répercussions plus importantes sur les structures corticales situées le long de la voie visuelle dorsale qu’à l’intérieur de celles situées à l’intérieur de la voie ventrale. L’hypothèse proposée par Ungerleider et Mishkin (1982) quant à la présence de deux voies visuelles dans les régions occipitales, même si elle demeure largement acceptée dans la communauté scientifique, s’en trouve aussi relativement contestée. Une voie se projetant du cortex strié vers les régions pariétales postérieures, est impliquée dans la vision spatiale, et l’autre se projetant vers les régions du cortex temporal inférieur, est responsable de la reconnaissance de la forme. Goodale et Milner (1992) ont par la suite proposé que la voie dorsale, en plus de son implication dans le traitement de l’information visuo-spatiale, joue un rôle dans les ajustements sensori-moteurs nécessaires afin de guider les actions. Dans ce contexte, il est tout à fait plausible de considérer qu’un groupe de personne utilisant un langage sensori-moteur comme le langage des signes dans la vie de tous les jours, s’expose à une réorganisation cérébrale ciblant effectivement la voie dorsale. L’objectif de la première étude est d’explorer ces deux voies visuelles et plus particulièrement, la voie dorsale, chez des individus entendants par l’utilisation de deux stimuli de mouvement dont les caractéristiques physiques sont très similaires, mais qui évoquent un traitement relativement différent dans les régions corticales visuelles. Pour ce faire, un stimulus de forme définie par le mouvement et un stimulus de mouvement global ont été utilisés. Nos résultats indiquent que les voies dorsale et ventrale procèdent au traitement d’une forme définie par le mouvement, tandis que seule la voie dorsale est activée lors d’une tâche de mouvement global dont les caractéristiques psychophysiques sont relativement semblables. Nous avons utilisé, subséquemment, ces mêmes stimulations activant les voies dorsales et ventrales afin de vérifier quels pourraient être les différences fonctionnelles dans les régions visuelles et auditives chez des individus sourds profonds. Plusieurs études présentent la réorganisation corticale dans les régions visuelles et auditives en réponse à l’absence d’une modalité sensorielle. Cependant, l’implication spécifique des voies visuelles dorsale et ventrale demeure peu étudiée à ce jour, malgré plusieurs résultats proposant une implication plus importante de la voie dorsale dans la réorganisation visuelle chez les sourds. Suite à l’utilisation de l’imagerie cérébrale fonctionnelle pour investiguer ces questions, nos résultats ont été à l’encontre de cette hypothèse suggérant une réorganisation ciblant particulièrement la voie dorsale. Nos résultats indiquent plutôt une réorganisation non-spécifique au type de stimulation utilisé. En effet, le gyrus temporal supérieur est activé chez les sourds suite à la présentation de toutes nos stimulations visuelles, peu importe leur degré de complexité. Le groupe de participants sourds montre aussi une activation du cortex associatif postérieur, possiblement recruté pour traiter l’information visuelle en raison de l’absence de compétition en provenance des régions temporales auditives. Ces résultats ajoutent aux données déjà recueillies sur les modifications fonctionnelles qui peuvent survenir dans tout le cerveau des personnes sourdes, cependant les corrélats anatomiques de la surdité demeurent méconnus chez cette population. Une troisième étude se propose donc d’examiner les modifications structurales pouvant survenir dans le cerveau des personnes sourdes profondes congénitales ou prélinguales. Nos résultats montrent que plusieurs régions cérébrales semblent être différentes entre le groupe de participants sourds et celui des entendants. Nos analyses ont montré des augmentations de volume, allant jusqu’à 20%, dans les lobes frontaux, incluant l’aire de Broca et d’autres régions adjacentes impliqués dans le contrôle moteur et la production du langage. Les lobes temporaux semblent aussi présenter des différences morphométriques même si ces dernières ne sont pas significatives. Enfin, des différences de volume sont également recensées dans les parties du corps calleux contenant les axones permettant la communication entre les régions temporales et occipitales des deux hémisphères.