Individual and social determinants of multiple chronic disease behavioural risk factors in Canadian children and adolescents

Contexte: Les facteurs de risque comportementaux, notamment l’inactivité physique, le comportement sédentaire, le tabagisme, la consommation d’alcool et le surpoids sont les principales causes modifiables de maladies chroniques telles que le cancer, les maladies cardiovasculaires et le diabète. Ces facteurs de risque se manifestent également de façon concomitante chez l’individu et entraînent des risques accrus de morbidité et de mortalité. Bien que les facteurs de risque comportementaux aient été largement étudiés, la distribution, les patrons d’agrégation et les déterminants de multiples facteurs de risque comportementaux sont peu connus, surtout chez les enfants et les adolescents. Objectifs: Cette thèse vise 1) à décrire la prévalence et les patrons d’agrégation de multiples facteurs de risque comportementaux des maladies chroniques chez les enfants et adolescents canadiens; 2) à explorer les corrélats individuels, sociaux et scolaires de multiples facteurs de risque comportementaux chez les enfants et adolescents canadiens; et 3) à évaluer, selon le modèle conceptuel de l’étude, l’influence longitudinale d’un ensemble de variables distales (c’est-à-dire des variables situées à une distance intermédiaire des comportements à risque) de type individuel (estime de soi, sentiment de réussite), social (relations sociales, comportements des parents/pairs) et scolaire (engagement collectif à la réussite, compréhension des règles), ainsi que de variables ultimes (c’est-à-dire des variables situées à une distance éloignée des comportements à risque) de type individuel (traits de personnalité, caractéristiques démographiques), social (caractéristiques socio-économiques des parents) et scolaire (type d’école, environnement favorable, climat disciplinaire) sur le taux d’occurrence de multiples facteurs de risque comportementaux chez les enfants et adolescents canadiens. Méthodes: Des données transversales (n = 4724) à partir du cycle 4 (2000-2001) de l’Enquête longitudinale nationale sur les enfants et les jeunes (ELNEJ) ont été utilisées pour décrire la prévalence et les patrons d’agrégation de multiples facteurs de risque comportementaux chez les jeunes canadiens âgés de 10-17 ans. L’agrégation des facteurs de risque a été examinée en utilisant une méthode du ratio de cas observés sur les cas attendus. La régression logistique ordinale a été utilisée pour explorer les corrélats de multiples facteurs de risque comportementaux dans un échantillon transversal (n = 1747) de jeunes canadiens âgés de 10-15 ans du cycle 4 (2000-2001) de l’ELNEJ. Des données prospectives (n = 1135) à partir des cycle 4 (2000-2001), cycle 5 (2002-2003) et cycle 6 (2004-2005) de l’ELNEJ ont été utilisées pour évaluer l’influence longitudinale des variables distales et ultimes (tel que décrit ci-haut dans les objectifs) sur le taux d’occurrence de multiples facteurs de risque comportementaux chez les jeunes canadiens âgés de 10-15 ans; cette analyse a été effectuée à l’aide des modèles de Poisson longitudinaux. Résultats: Soixante-cinq pour cent des jeunes canadiens ont rapporté avoir deux ou plus de facteurs de risque comportementaux, comparativement à seulement 10% des jeunes avec aucun facteur de risque. Les facteurs de risque comportementaux se sont agrégés en de multiples combinaisons. Plus précisément, l’occurrence simultanée des cinq facteurs de risque était 120% plus élevée chez les garçons (ratio observé/attendu (O/E) = 2.20, intervalle de confiance (IC) 95%: 1.31-3.09) et 94% plus élevée chez les filles (ratio O/E = 1.94, IC 95%: 1.24-2.64) qu’attendu. L’âge (rapport de cotes (RC) = 1.95, IC 95%: 1.21-3.13), ayant un parent fumeur (RC = 1.49, IC 95%: 1.09-2.03), ayant rapporté que la majorité/tous de ses pairs consommaient du tabac (RC = 7.31, IC 95%: 4.00-13.35) ou buvaient de l’alcool (RC = 3.77, IC 95%: 2.18-6.53), et vivant dans une famille monoparentale (RC = 1.94, IC 95%: 1.31-2.88) ont été positivement associés aux multiples comportements à risque. Les jeunes ayant une forte estime de soi (RC = 0.92, IC 95%: 0.85-0.99) ainsi que les jeunes dont un des parents avait un niveau d’éducation postsecondaire (RC = 0.58, IC 95%: 0.41-0.82) étaient moins susceptibles d’avoir de multiples facteurs de risque comportementaux. Enfin, les variables de type social distal (tabagisme des parents et des pairs, consommation d’alcool par les pairs) (Log du rapport de vraisemblance (LLR) = 187.86, degrés de liberté = 8, P < 0,001) et individuel distal (estime de soi) (LLR = 76.94, degrés de liberté = 4, P < 0,001) ont significativement influencé le taux d’occurrence de multiples facteurs de risque comportementaux. Les variables de type individuel ultime (âge, sexe, anxiété) et social ultime (niveau d’éducation du parent, revenu du ménage, structure de la famille) ont eu une influence moins prononcée sur le taux de cooccurrence des facteurs de risque comportementaux chez les jeunes. Conclusion: Les résultats suggèrent que les interventions de santé publique devraient principalement cibler les déterminants de type individuel distal (tel que l’estime de soi) ainsi que social distal (tels que le tabagisme des parents et des pairs et la consommation d’alcool par les pairs) pour prévenir et/ou réduire l’occurrence de multiples facteurs de risque comportementaux chez les enfants et les adolescents. Cependant, puisque les variables de type distal (telles que les caractéristiques psychosociales des jeunes et comportements des parents/pairs) peuvent être influencées par des variables de type ultime (telles que les caractéristiques démographiques et socioéconomiques), les programmes et politiques de prévention devraient également viser à améliorer les conditions socioéconomiques des jeunes, particulièrement celles des enfants et des adolescents des familles les plus démunies.

La structure du sommeil et l’activité cardiaque nocturne chez les adolescents ayant un trouble anxieux

L’objectif de la présente thèse était de caractériser le sommeil d’un groupe clinique d’enfants et d’adolescents ayant un trouble d’anxiété comme diagnostic primaire et le comparer à un groupe témoin. Dans un premier temps, nous avons vérifié si le profil de la fréquence cardiaque nocturne des enfants et des adolescents pouvait être regroupé selon le diagnostic. Pour ce faire, la fréquence cardiaque nocturne de 67 adolescents anxieux et 19 sujets non anxieux a été enregistrée à l’aide d’un équipement ambulatoire. Les résultats de cette étude montrent que le profil de la fréquence cardiaque nocturne chez les enfants anxieux varie selon le diagnostic. Alors que les adolescents non anxieux montrent un profil de la fréquence cardiaque nocturne plat, on retrouve les associations suivantes chez les adolescents ayant un trouble anxieux : a) un profil croissant de la fréquence cardiaque chez les adolescents ayant un trouble d’anxiété de séparation; b) un profil décroissant de la fréquence cardiaque chez les adolescents ayant un trouble d’anxiété généralisé; c) un profil en forme de U chez les adolescents ayant un trouble d’anxiété sociale. De plus, une association significative a été observée entre le diagnostic et la présence de fatigue matinale. L’association d’un profil de la fréquence cardiaque nocturne avec un diagnostic d’anxiété suggère la présence d’une dysrégulation de la modulation chronobiologique du système nerveux autonome. Étant donné que le profil de la fréquence cardiaque nocturne s’exprime différemment selon le diagnostic, qu’en est-il de l’architecture du sommeil? Dans un deuxième temps, nous avons enregistré le sommeil en laboratoire d’un groupe clinique de 19 jeunes ayant un trouble d’anxiété comme diagnostic primaire, avec comorbidités et médication et comparé à 19 jeunes non anxieux. Les résultats de cette étude ont montré que les participants du groupe anxieux ont une latence au sommeil plus longue, une latence au sommeil paradoxal plus longue et une durée d’éveil plus longue lorsque comparé au groupe témoin. L’évaluation subjective de la qualité du sommeil chez le groupe d’adolescents anxieux montre que leur auto-évaluation reflète les valeurs enregistrées en laboratoire. Nous avons également observé chez le groupe anxieux une fréquence cardiaque moyenne plus élevée et un index plus élevé d’apnée-hypopnée, bien que non pathologique. Nous avons également observé une association positive entre l’anxiété de trait et l’indice d’apnée-hypopnée et la latence au sommeil, ainsi qu’une association positive entre l’anxiété manifeste et la latence au sommeil paradoxal. Ces résultats suggèrent que le sommeil chez cette population est altéré, que des signes d’hypervigilance physiologique sont présents et qu'une association existe entre ces deux paramètres. Finalement, dans la troisième étude de cette thèse, nous avons analysé l’activité cardiaque pendant le sommeil en utilisant les paramètres temporels et fréquentiels de la variabilité cardiaque chez un groupe clinique de dix-sept enfants et adolescents ayant un trouble d’anxiété comme diagnostic primaire avec comorbidité et médication, et comparé à un groupe non anxieux. Les résultats ont montré que les participants du groupe anxieux, lorsque comparés au groupe non anxieux, présentent des intervalles interbattements plus courts, un indice temporel de la variabilité cardiaque représentant la branche parasympathique moindre, une activité des hautes fréquences normalisées moindre et un ratio basse fréquence sur haute fréquence augmenté. Plusieurs corrélations ont été observées entre les mesures cliniques de l’anxiété et les mesures de la variabilité cardiaque. Ces résultats viennent ajouter à la littérature actuelle un volet descriptif clinique à ce jour non documenté, soit l’impact de l’anxiété pathologique chez un groupe clinique d’enfants et d’adolescents sur le processus normal du sommeil et sur la régulation de la fréquence cardiaque. En résumé, les résultats de ces trois études ont permis de documenter chez un groupe clinique d’enfants et d’adolescents ayant de l’anxiété pathologique, la présence d’une altération circadienne du profil de la fréquence cardiaque, d’une architecture altérée du sommeil ainsi qu’une dysrégulation du système nerveux contrôlant l’activité cardiaque.

Marqueurs électroencéphalographiques du développement d’une maladie neurodégénérative dans le trouble comportemental en sommeil paradoxal

Le trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP) est une parasomnie se caractérisant par la perte de l’atonie musculaire, la paralysie qui accompagne généralement le sommeil paradoxal, suivie de l’apparition de comportements indésirables et souvent violents. Des études suggèrent que le TCSP idiopathique (TCSPi) est fortement lié au développement ultérieur de la maladie de Parkinson, de la démence à corps de Lewy et de l’atrophie multisystémique. En effet, des signes subtils de neurodégénérescence sont observés chez ces patients, notamment un ralentissement de l’activité électrique cérébrale (EEG) à l’éveil et la présence de troubles cognitifs. Le but de cette thèse est 1) d’évaluer sur le plan transversal la contribution du trouble cognitif léger (TCL) dans le ralentissement de l’EEG à l’éveil observé chez ces patients et 2) d’évaluer la valeur prédictive des mesures de l’EEG à l’éveil mesurées au temps de base par rapport au développement d’une maladie neurodégénérative (MND) lors du suivi longitudinal. Dans le cadre de la première étude, l’EEG à l’éveil d’un groupe de patients avec un TCSPi présentant des atteintes cognitives a été comparé à celui d’un groupe de patients sans troubles cognitifs et à des sujets témoins sains. Seuls les patients avec un TCL affichaient un ralentissement de l’EEG d’éveil plus prononcé au niveau postérieur, c’est-à-dire une puissance relative thêta plus élevée dans les régions pariétale, temporale et occipitale, une puissance relative alpha plus faible dans les régions occipitale et temporale, en plus d’un ratio spectral (ondes lentes sur ondes rapides) plus élevé dans ces régions en comparaison avec les deux autres groupes. De plus, le ratio spectral corrélait négativement avec les fonctions attentionnelles/exécutives, visuospatiales et la mémoire épisodique verbale. La deuxième étude a quant à elle évalué l’EEG à l’éveil au temps initial de patients qui ont développé une MND sur une période de 3,5 ans en comparaison à celui de patients qui sont demeurés idiopathiques et à un groupe de témoins sains. Les patients avec un TCSPi qui ont évolué vers une MND présentaient une augmentation de la puissance de l’activité absolue delta et thêta, en plus d’un ratio spectral plus élevé dans les cinq régions corticales en comparaison avec les deux autres groupes. Cette thèse suggère ainsi que le ralentissement de l’EEG à l’éveil dans le TCSPi est relié à la présence d’un TCL concomitant. De plus, ces anomalies sont associées à un plus grand risque de développer une maladie de Parkinson, une démence à corps de Lewy ou une atrophie multisystémique à court terme chez ces patients. Le ralentissement de l’EEG à l’éveil semble donc être un marqueur prometteur d’une neurodégénérescence cérébrale plus sévère chez les patients souffrant d’un TCSPi.