Pratiques associatives et construction d'un espace social citoyen à Trou du Nord (Haïti)

Ce mémoire traite de la construction d’un espace social citoyen à partir de l’analyse du travail d’intervention de deux organismes locaux situés à Trou du Nord (Haïti). Il s’agit d’explorer les manières dont les membres se représentent et s’approprient leur statut de citoyen. Pour mettre l’emphase sur les mécanismes associatifs et sociaux qui interviennent dans la construction de ce que nous nommons "espace social citoyen", nous avons mené une recherche qualitative dont la charpente interprétative est conçue avec l’aide des outils théorico-pratiques de la politique de participation (Barber, 1997) et l’intervention sociale collective (Lamoureux, 1991). Nous avançons l’hypothèse centrale que les pratiques associatives sont le vecteur de la construction d’un espace social citoyen à Trou du Nord. Cette hypothèse centrale est soutenue par deux hypothèses opératoires portant sur les conditions d’exercice de citoyenneté et l’affirmation individuelle de l’appartenance des membres à l’espace commun. Nous avons recueilli quatorze entretiens semi-directifs effectués avec les membres de l’Assemblée Populaire Veye Yo Trou du Nord (APVT) et du Rassemblement des Militants Solidaires de Trou du Nord (RAMSO). Les résultats de la recherche indiquent que les membres de ces deux organisations manifestent une grande volonté de contribuer au développement de leur localité et au «mieux-être» de la population. Leur implication directe dans les affaires politiques et sociales s’accompagne des exigences pour que l’État prenne en charge ses responsabilités vis-à-vis de ses citoyens. Cette liberté d’action repose sur le partage de leurs expériences individuelles et sur une grande connaissance des divers aspects des réalités locales auxquelles sont confrontés quotidiennement les citoyens. Ces deux groupes sont conçus comme des espaces de sociabilité, des lieux publics et dynamiques issus de l’activité commune et des divers types d’interactions au niveau local. Toujours d’après l’analyse, les membres de ces deux groupes interviennent sur un problème d’ensemble collectif au niveau local sans pour autant négliger leurs propres intérêts. Ils s’inscrivent dans le jeu de marchandage électoral et apprennent à leurs membres à se comporter comme une communauté d’intérêts et d’actions, elle-même inscrite dans l’ensemble des interactions, des processus et des dynamiques de résolution des problèmes au niveau local. Un tel constat vient à la fois valider certaines de nos hypothèses tout en révélant les limites de l’idée de la construction d’un espace social citoyen. D’une part, la volonté de contribuer au «mieux-être» de la population, la nécessité de prendre la parole, d’exprimer les problèmes collectifs et individuels, le souci d’avoir un contrôle sur l’action des dirigeants élus sont autant d’enjeux qui leur ont permis de passer de leur vécu particulier à une vision plus large des intérêts collectifs et à la définition des tâches qu’ils estiment correspondre au rôle citoyen qui leur incombe. D’autre part, leur positionnement dans le champ politique notamment au moment des élections les fait apparaître comme des groupes partisans, c'est-à-dire qu’ils ne sont pas toujours dans la construction de l’intérêt général. Nous concluons que ce double aspect s’avère nécessaire aussi bien à la construction de l’espace social citoyen qu’au fonctionnement démocratique au niveau local. Car, en plus de se définir comme citoyens et d’affirmer leur appartenance communautaire, les membres développent les capacités critiques face aux gestes et actes posés autant par les dirigeants locaux que par l’État haïtien lui-même. Ils acquièrent aussi les habilités de participer, même dans les interstices, aux jeux sociopolitiques faisant partie du processus de renforcement de la citoyenneté et d’un système démocratique en construction.

Processus cérébraux adaptés aux systèmes tutoriels intelligents

Le module de l'apprenant est l'une des composantes les plus importantes d’un Système Tutoriel Intelligent (STI). L'extension du modèle de l'apprenant n'a pas cessé de progresser. Malgré la définition d’un profil cognitif et l’intégration d’un profil émotionnel, le module de l’apprenant demeure non exhaustif. Plusieurs senseurs physiologiques sont utilisés pour raffiner la reconnaissance des états cognitif et émotionnel de l’apprenant mais l’emploi simultané de tous ces senseurs l’encombre. De plus, ils ne sont pas toujours adaptés aux apprenants dont les capacités sont réduites. Par ailleurs, la plupart des stratégies pédagogiques exécutées par le module du tuteur ne sont pas conçues à la base d’une collecte dynamique de données en temps réel, cela diminue donc de leur efficacité. L’objectif de notre recherche est d’explorer l’activité électrique cérébrale et de l’utiliser comme un nouveau canal de communication entre le STI et l’apprenant. Pour ce faire nous proposons de concevoir, d’implémenter et d’évaluer le système multi agents NORA. Grâce aux agents de NORA, il est possible d’interpréter et d’influencer l’activité électrique cérébrale de l’apprenant pour un meilleur apprentissage. Ainsi, NORA enrichit le module apprenant d’un profile cérébral et le module tuteur de quelques nouvelles stratégies neuropédagogiques efficaces. L’intégration de NORA à un STI donne naissance à une nouvelle génération de systèmes tutoriels : les STI Cérébro-sensibles (ou STICS) destinés à aider un plus grand nombre d’apprenants à interagir avec l’ordinateur pour apprendre à gérer leurs émotions, maintenir la concentration et maximiser les conditions favorable à l’apprentissage.

Studies on the exaggerated inflammatory response caused by streptococcus suis at systemic and central nervous system levels

Streptococcus suis de type 2 est un microorganisme pathogène d’importance chez le porc. Il est la cause de différentes pathologies ayant comme caractéristique commune la méningite. C’est également un agent émergeant de zoonose : des cas cliniques humains ont récemment été rapportés en Asie. Cependant, la pathogénèse de S. suis n’est pas encore complètement élucidée. Jusqu’à présent, la réponse pro-inflammatoire initiée par S. suis n’a été étudiée qu’in vitro. L’étude du choc septique et de la méningite requiert toujours des modèles expérimentaux appropriés. Au cours de cette étude, nous avons développé un modèle in vivo d’infection chez la souris qui utilise la voie d’inoculation intra-péritonéale. Ce modèle a servi à l’étude de la réponse pro-inflammatoire associée à ce pathogène, tant au niveau systémique qu’au niveau du système nerveux central (SNC). Il nous a également permis de déterminer si la sensibilité aux infections à S. suis pouvait être influencée par des prédispositions génétiques de l’hôte. Le modèle d’infection par S. suis a été mis au point sur des souris de lignée CD1. Les résultats ont démontré une bactériémie élevée pendant les trois jours suivant l’infection. Celle-ci était accompagnée d’une libération rapide et importante de différentes cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-6, IL-12p40/p70, IFN-ɣ) et de chémokines (KC, MCP-1 and RANTES), qui ont entraîné un choc septique et la mort de 20 % des animaux. Ensuite, pour confirmer le rôle de l’inflammation sur la mortalité et pour déterminer si les caractéristiques génétiques de l’hôte pouvaient influencer la réponse inflammatoire et l’issue de la maladie, le modèle d’infection a été étendu à deux lignées murines consanguines différentes considérées comme résistante : la lignée C57BL/6 (B6), et sensible : la lignée A/J. Les résultats ont démontré une importante différence de sensibilité entre les souris A/J et les souris B6, avec un taux de mortalité atteignant 100 % à 20 h post-infection (p.i.) pour la première lignée et de seulement 16 % à 36 h p.i. pour la seconde. La quantité de bactéries dans le sang et dans les organes internes était similaire pour les deux lignées. Donc, tout comme dans la lignée CD1, la bactériémie ne semblait pas être liée à la mort des souris. La différence entre les taux de mortalité a été attribuée à un choc septique non contrôlé chez les souris A/J infectées par S. suis. Les souris A/J présentaient des taux exceptionnellement élevés de TNF-α, IL-12p40/p70, IL-1β and IFN- γ, significativement supérieurs à ceux retrouvés dans la lignée B6. Par contre, les niveaux de chémokines étaient similaires entre les lignées, ce qui suggère que leur influence est limitée dans le développement du choc septique dû à S. suis. Les souris B6 avaient une production plus élevée d’IL-10, une cytokine anti-inflammatoire, ce qui suppose que la cascade cytokinaire pro-inflammatoire était mieux contrôlée, entraînant un meilleur taux de survie. Le rôle bénéfique potentiel de l’IL-10 chez les souris infectées par S. suis a été confirmé par deux approches : d’une part en bloquant chez les souris B6 le récepteur cellulaire à l’IL-10 (IL-10R) par un anticorps monoclonal anti-IL-10R de souris et d’autre part en complémentant les souris A/J avec de l’IL-10 de souris recombinante. Les souris B6 ayant reçu le anticorps monoclonal anti-IL-10R avant d’être infectées par S. suis ont développé des signes cliniques aigus similaires à ceux observés chez les souris A/J, avec une mortalité rapide et élevée et des taux de TNF-α plus élevés que les souris infectées non traitées. Chez les souris A/J infectées par S. suis, le traitement avec l’IL-10 de souris recombinante a significativement retardé l’apparition du choc septique. Ces résultats montrent que la survie au choc septique dû à S. suis implique un contrôle très précis des mécanismes pro- et anti-inflammatoires et que la réponse anti-inflammatoire doit être activée simultanément ou très rapidement après le début de la réponse pro-inflammatoire. Grâce à ces expériences, nous avons donc fait un premier pas dans l’identification de gènes associés à la résistance envers S. suis chez l’hôte. Une des réussites les plus importantes du modèle d’infection de la souris décrit dans ce projet est le fait que les souris CD1 ayant survécu à la septicémie présentaient dès 4 jours p.i. des signes cliniques neurologiques clairs et un syndrome vestibulaire relativement similaires à ceux observés lors de méningite à S. suis chez le porc et chez l’homme. L’analyse par hybridation in situ combinée à de l’immunohistochimie des cerveaux des souris CD1 infectées a montré que la réponse inflammatoire du SNC débutait avec une augmentation significative de la transcription du Toll-like receptor (TLR)2 et du CD14 dans les microvaisseaux cérébraux et dans les plexus choroïdes, ce qui suggère que S. suis pourrait se servir de ces structures comme portes d’entrée vers le cerveau. Aussi, le NF-κB (suivi par le système rapporteur de l’activation transcriptionnelle de IκBα), le TNF-α, l’IL-1β et le MCP-1 ont été activés, principalement dans des cellules identifiées comme de la microglie et dans une moindre mesure comme des astrocytes. Cette activation a également été observée dans différentes structures du cerveau, principalement le cortex cérébral, le corps calleux, l’hippocampe, les plexus choroïdes, le thalamus, l’hypothalamus et les méninges. Partout, cette réaction pro-inflammatoire était accompagnée de zones extensives d’inflammation et de nécrose, de démyélinisation sévère et de la présence d’antigènes de S. suis dans la microglie. Nous avons mené ensuite des études in vitro pour mieux comprendre l’interaction entre S. suis et la microglie. Pour cela, nous avons infecté des cellules microgliales de souris avec la souche sauvage virulente (WT) de S. suis, ainsi qu’avec deux mutants isogéniques, un pour la capsule (CPS) et un autre pour la production d’hémolysine (suilysine). Nos résultats ont montré que la capsule était un important mécanisme de résistance à la phagocytose pour S. suis et qu’elle modulait la réponse inflammatoire, en dissimulant les composants pro-inflammatoires de la paroi bactérienne. Par contre, l’absence d’hémolysine, qui est un facteur cytotoxique potentiel, n’a pas eu d’impact majeur sur l’interaction de S. suis avec la microglie. Ces études sur les cellules microgliales ont permis de confirmer les résultats obtenus précédemment in vivo. La souche WT a induit une régulation à la hausse du TLR2 ainsi que la production de plusieurs médiateurs pro-inflammatoires, dont le TNF-α et le MCP-1. S. suis a induit la translocation du NF-kB. Cet effet était plus rapide dans les cellules stimulées par le mutant déficient en CPS, ce qui suggère que les composants de la paroi cellulaire représentent de puissants inducteurs du NF-kB. De plus, la souche S. suis WT a stimulé l’expression de la phosphotyrosine, de la PKC et de différentes cascades liées à l’enzyme mitogen-activated protein kinase (MAPK). Cependant, les cellules microgliales infectées par le mutant déficient en CPS ont montré des profils de phosphorylation plus forts et plus soutenus que celles infectées par le WT. Finalement, la capsule a aussi modulé l’expression de l’oxyde nitrique synthétase inductible (iNOS) induite par S. suis et par la production subséquente d’oxyde nitrique par la microglie. Ceci pourrait être lié in vivo à la neurotoxicité et à la vasodilatation. Nous pensons que ces résultats contribueront à une meilleure compréhension des mécanismes sous-tendant l’induction de l’inflammation par S. suis, ce qui devrait permettre, d’établir éventuellement des stratégies plus efficaces de lutte contre la septicémie et la méningite. Enfin, nous pensons que ce modèle expérimental d’infection chez la souris pourra être utilisé dans l’étude de la pathogénèse d’autres bactéries ayant le SNC pour cible.