Evalution economique d'un projet public: etudes avantages-couts d'un projet d'abolition du peage sur le pont champlain.

Rapport de recherche

L'abolition de la peine de mort en France (1972-1981) : le débat introuvable ?

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

Le Sénat canadien : réforme ou abolition ?

Éditorial du 17 décembre 2014

Saint-Domingue Refugees and their Enslaved Property : Abolition Societies and the Enforcement of Gradual Emancipation in Pennsylvania and New York

Ce mémoire porte sur le rôle des cercles abolitionnistes dans l’application des lois sur l’émancipation graduelle de l’esclavage dans le nord des États-Unis vers la fin du dix-huitième siècle, principalement à New York et en Pennsylvanie. Plus particulièrement, il met en lumière la façon dont ces cercles, dont les deux plus importants étaient la Pennsylvania Abolition So-ciety (PAS) et le New­York Manumission Society (NYMS), ont fait face aux centaines de réfugiés de Saint-Domingue qui sont arrivés avec leurs esclaves sur la côte est américaine pour fuir la révolution haïtienne dans les années 1790. Dans un premier temps, ce mémoire étudie l’abolition graduelle de l’esclavage dans le nord des États-Unis, débutant avec la Pennsylvanie en 1780, et la formation des cercles abolitionnistes dans les anciennes colonies anglaises. Il sera en outre question des stratégies des antiesclavagistes américains afin de promouvoir l’abolition graduelle de l’esclavage et d’empêcher le mouvement des esclaves et des noirs libres en dehors des frontières de leurs États respectifs. Il sera aussi question de leurs efforts pour resserrer davantage les clauses des lois existantes à ce sujet. Dans un second temps, dans le but de mettre en relief la contribution des cercles abolitionnistes, ce mémoire procède à une étude de cas sur la manière dont les réfugiés de Saint-Domingue ont interagi avec l’esclavage résiduel à New York et en Pennsylvanie et cherche à comprendre pourquoi leurs tentatives d’échapper aux lois sur l’émancipation graduelle se sont heurtées, à plusieurs reprises, aux stratégies des sociétés antiesclavagistes.

Trade Liberalization and the Profitability of Domestic Mergers.

It is often thought that a tariff reduction, by opening up the domestic market to foreign firms, should lessen the need for a policy aimed at discouraging domestic mergers. This implicitly assumes that the tariff in question is sufficiently high to prevent foreign firms from selling in the domestic market. However, not all tariffs are prohibitive, so that foreign firms may be present in the domestic market before it is abolished. Furthermore, even if the tariff is prohibitive, a merger of domestic firms may render it nonprohibitive, thus inviting foreign firms to penetrate the domestic market. In this paper, we show, using a simple example, that in the latter two cases, abolishing the tariff may in fact make the domestic merger more profitable. Hence, trade liberalization will not necessarily reduce the profitability of domestic mergers.

Plasticité intermodale chez le hamster énucléé à la naissance : Études de la distribution des interneurones CaBPir dans les cortex visuel et auditif primaires.

La période postnatale et l’expérience sensorielle sont critiques pour le développement du système visuel. Les interneurones inhibiteurs exprimant l’acide γ-aminobutyrique (GABA) jouent un rôle important dans le contrôle de l’activité neuronale, le raffinement et le traitement de l’information sensorielle qui parvient au cortex cérébral. Durant le développement, lorsque le cortex cérébral est très susceptible aux influences extrinsèques, le GABA agit dans la formation des périodes critiques de sensibilité ainsi que dans la plasticité dépendante de l’expérience. Ainsi, ce système inhibiteur servirait à ajuster le fonctionnement des aires sensorielles primaires selon les conditions spécifiques d’activité en provenance du milieu, des afférences corticales (thalamiques et autres) et de l’expérience sensorielle. Certaines études montrent que des différences dans la densité et la distribution de ces neurones inhibiteurs corticaux reflètent les caractéristiques fonctionnelles distinctes entre les différentes aires corticales. La Parvalbumine (PV), la Calretinine (CR) et la Calbindine (CB) sont des protéines chélatrices du calcium (calcium binding proteins ou CaBPs) localisées dans différentes sous-populations d’interneurones GABAergiques corticaux. Ces protéines tamponnent le calcium intracellulaire de sorte qu’elles peuvent moduler différemment plusieurs fonctions neuronales, notamment l’aspect temporel des potentiels d’action, la transmission synaptique et la potentialisation à long terme. Plusieurs études récentes montrent que les interneurones immunoréactifs (ir) aux CaBPs sont également très sensibles à l’expérience et à l’activité sensorielle durant le développement et chez l’adulte. Ainsi, ces neurones pourraient avoir un rôle crucial à jouer dans le phénomène de compensation ou de plasticité intermodale entre les cortex sensoriels primaires. Chez le hamster (Mesocricetus auratus), l’énucléation à la naissance fait en sorte que le cortex visuel primaire peut être recruté par les autres modalités sensorielles, telles que le toucher et l’audition. Suite à cette privation oculaire, il y a établissement de projections ectopiques permanentes entre les collicules inférieurs (CI) et le corps genouillé latéral (CGL). Ceci a pour effet d’acheminer l’information auditive vers le cortex visuel primaire (V1) durant le développement postnatal. À l’aide de ce modèle, l’objectif général de ce projet de thèse est d’étudier l’influence et le rôle de l’activité sensorielle sur la distribution et l’organisation des interneurones corticaux immunoréactifs aux CaBPs dans les aires sensorielles visuelle et auditive primaires du hamster adulte. Les changements dans l’expression des CaBPs ont été déterminés d’une manière quantitative en évaluant les profils de distribution laminaire de ces neurones révélés par immunohistochimie. Dans une première expérience, nous avons étudié la distribution laminaire des CaBPs dans les aires visuelle (V1) et auditive (A1) primaires chez le hamster normal adulte. Les neurones immunoréactifs à la PV et la CB, mais non à la CR, sont distribués différemment dans ces deux cortex primaires dédiés à une modalité sensorielle différente. Dans une deuxième étude, une comparaison a été effectuée entre des animaux contrôles et des hamsters énucléés à la naissance. Cette étude montre que le cortex visuel primaire de ces animaux adopte une chimioarchitecture en PV similaire à celle du cortex auditif. Nos recherches montrent donc qu’une suppression de l’activité visuelle à la naissance peut influencer l’expression des CaBPs dans l’aire V1 du hamster adulte. Ceci suggère également que le type d’activité des afférences en provenance d’autres modalités sensorielles peut moduler, en partie, une circuiterie corticale en CaBPs qui lui est propre dans le cortex hôte ou recruté. Ainsi, nos travaux appuient l’hypothèse selon laquelle il serait possible que certaines de ces sous-populations d’interneurones GABAergiques jouent un rôle crucial dans le phénomène de la plasticité intermodale.

Étude du rôle de la MAP Kinase non-conventionnelle ERK3 dans le développement thymique et l'activation des lymphocytes T

Les voies de signalisation des MAP kinases (MAPK) conventionnelles jouent des rôles essentiels pendant le développement des lymphocytes T (LT) ainsi que lors de leur activation suite à la reconnaissance antigénique. En raison de ses différences structurelles ainsi que de son mode de régulation, ERK3 fait partie des MAPK dites non-conventionnelles. Encore aujourd’hui, les événements menant à l’activation de ERK3, ses substrats ou partenaires ainsi que sa fonction physiologique demeurent peu caractérisés. Nous avons entrepris dans cette thèse d’étudier le rôle de ERK3 lors du développement et de l’activation des LT en utilisant un modèle de souris déficient pour l’expression de ERK3. Nous avons premièrement établi que ERK3 est exprimée chez les thymocytes. Ensuite, nous avons évalué le développement thymique chez la souris ERK3-déficiente et nous avons observé une diminution significative de la cellularité aux étapes DN1, DP et SP CD4+ du développement des LT. La création de chimères hématopoïétiques ERK3-déficientes nous a permis de démontrer que la diminution du nombre de cellules observée aux étapes DN1 et DP est autonome aux thymocytes alors que le phénotype observé à l’étape SP CD4+ est dépendant de l’abolition simultanée de ERK3 dans l’épithélium thymique et dans les thymocytes. Une étude plus approfondie de l’étape DP nous a permis de démontrer qu’en absence de ERK3, les cellules DP meurent plus abondamment et accumulent des cassures doubles brins (DSB) dans leur ADN. De plus, nous avons démontré que ces cassures dans l’ADN sont réalisées par les enzymes RAG et qu’en absence de ces dernières, la cellularité thymique est presque rétablie chez la souris ERK3-déficiente. Ces résultats suggèrent que ERK3 est impliquée dans un mécanisme essentiel à la régulation des DSB pendant le réarrangement V(D)J de la chaîne  du récepteur des cellules T (RCT). Dans le deuxième article présenté dans cette thèse, nous avons montré que ERK3 est exprimé chez les LT périphériques, mais seulement suite à leur activation via le RCT. Une fois activés in vitro les LT ERK3-déficients présentent une diminution marquée de leur prolifération et dans la production de cytokines. De plus, les LT ERK3-déficients survivent de façon équivalente aux LT normaux, mais étonnamment, ils expriment des niveaux plus faibles de la molécule anti-apoptotique Bcl-2. Ces résultats suggèrent que la prolifération réduite des LT ERK3-déficients est la conséquence d’une altération majeure de leur activation. Ainsi, nos résultats établissent que ERK3 est une MAPK qui joue des rôles essentiels et uniques dans le développement thymique et dans l’activation des lymphocytes T périphériques. Grâce à ces travaux, nous attribuons pour la toute première fois une fonction in vivo pour ERK3 au cours de deux différentes étapes de la vie d’un LT.

Déficit familial de la LCAT au Québec : description d’une première mutation et contribution du génotype de l’APO E sur le phénotype lipoprotéique

Le déficit familial de LCAT (FLD) est une maladie caractérisée par un défaut de l’activité de l’enzyme lecithin:cholesterol acyltransferase (LCAT). Ce défaut résulte en une concentration plasmatique de C-HDL extrêmement basse, des opacités cornéennes prématurées, la présence d’anémie, de protéinurie et d’insuffisance rénale. Nous avons identifié les premiers patients canadiens-français atteints de déficit familial de LCAT. Deux frères, présentant les signes classiques de FLD étaient homozygotes pour une nouvelle mutation du gène de la LCAT: la mutation c.102delG. Cette mutation se traduit au niveau protéique par un changement du cadre de lecture au niveau du codon His35 et l’insertion d’un codon stop en position 61 entraînant une abolition de l’activité LCAT in vitro et in vivo. La présence de cette mutation cause une réduction importante du C-HDL chez les hétérozygotes (22%) et les homozygotes (88%) ainsi qu’une baisse du C-LDL chez les hétérozygotes (35%) et les homozygotes (58%). De plus, le profil lipidique différait de manière importante entre les deux frères atteints de FLD qui présentaient des génotypes APOE différents. Nous suggérons que APOE est un gène qui modifie le phénotype du FLD et pourrait expliquer l’hétérogénéité des profils lipidiques chez les patients atteints de FLD. Nos résultats suggèrent également que l’association du génotype LCAT-/- a un allèle APOE ε2 est un nouveau mécanisme conduisant à la dysbétalipoproteinemie. Finalement nous avons montré des différences importantes dans les sous-populations des HDL chez les deux sujets atteints de FLD. Le porteur de l’allèle APOE ε2 présentait une proportion beaucoup plus importante de HDL immatures (preβ discoïdaux) par rapport a son frère (77.9% vs. 31.0%).

Vulnérabilité cardiaque au stress au cours du remodelage ventriculaire pathologique : rôle de la mitochondrie et du pore de perméabilité transitionnelle (PTP)

L’objectif central de cette thèse de Doctorat était d’investiguer les dysfonctions mitochondriales qui surviennent précocement au cours de la phase compensée du remodelage ventriculaire pathologique et qui pourraient jouer un rôle causal dans la progression vers l’insuffisance cardiaque. Nos travaux antérieurs, réalisés à l’aide d’un modèle de surcharge volumique chronique induite par une fistule aorto-cavale (ACF) chez le Rat WKHA, ont montré qu’au cours du remodelage ventriculaire, les mitochondries développaient une vulnérabilité à l’ouverture du pore de perméabilité transitionnelle (PTP : un élément clé de la signalisation de la mort cellulaire) [1]. Ceci était observable au stade compensé du remodelage en absence des dysfonctions mitochondriales majeures typiquement observées dans le cœur insuffisant. Ces résultats nous ont amenés à suggérer que la vulnérabilité à l’ouverture du PTP pourrait constituer un mécanisme précoce favorisant la progression de la cardiopathie. Dans l’étude 1 de cette thèse, nous avons tenté de tester cette hypothèse en induisant une ACF chez deux souches de rats affichant de très nettes différences au niveau de la propension à développer l’insuffisance cardiaque : les souches WKHA et Sprague Dawley (SD). Nos études in vitro sur organelles isolées et in situ sur l’organe entier ont permis de confirmer que, dans le cœur ACF, les mitochondries développent une vulnérabilité à l’ouverture du PTP et à l’activation de la voie mitochondriale de la mort cellulaire lorsqu’exposées à des stress pertinents à la pathologie (surcharge calcique, ischémie-reperfusion [I-R]). Cependant, bien que comparativement aux animaux WKHA, les animaux SD démontraient un remodelage ventriculaire plus rapide et prononcé et une progression précoce vers l’insuffisance cardiaque, aucune différence n’était observable entre les deux groupes au niveau des dysfonctions mitochondriales, suggérant quelles ne sont pas à l’origine de la progression plus rapide de la pathologie chez la souche SD, à tout le moins en réponse à la surcharge volumique. Nous avons par la suite déterminé, à l’aide des mêmes approches expérimentales, si cette vulnérabilité mitochondriale était observable dans une cardiopathie d’étiologie différente, plus spécifiquement celle qui est associée à la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD), une maladie génétique causée par une mutation de la protéine dystrophine. Nos études menées (études 2-4) sur de jeunes souris mdx (le modèle murin de la DMD) exemptes de tout signe clinique de cardiopathie n’ont révélé aucune différence au niveau des fonctions mitochondriales de base. Cependant, tout comme dans le modèle d’ACF, les mitochondries dans le cœur de souris mdx étaient significativement plus vulnérables à l’ouverture du PTP lorsque soumises à une I-R (étude 2). Par ailleurs, nous avons démontré que l’administration aiguë de sildénafil aux souris mdx induisait une abolition de l’ouverture du PTP et de ses conséquences signalétiques, une diminution marquée du dommage tissulaire et une meilleure récupération fonctionnelle à la suite de l’I-R (étude 3). Nous avons ensuite testé chez la souris mdx l’administration aiguë de SS31, un peptide anti-oxydant ciblé aux mitochondries, cependant aucun effet protecteur n’a été observé, suggérant que le tamponnement des radicaux libres est d’une utilité limitée si les perturbations de l’homéostasie calcique typiques à cette pathologie ne sont pas traitées simultanément (étude 4). Globalement, les travaux effectués au cours de cette thèse démontrent que la vulnérabilité à l’ouverture du PTP constitue une dysfonction précoce et commune qui survient au cours de remodelages ventriculaires pathologiques d’étiologies différentes. Par ailleurs, ces travaux suggèrent des stratégies d’intervention pharmacologiques ciblant ce processus, dont l’efficacité pour la prévention de l’insuffisance cardiaque demande à être établie.

Stratégies intermédiales et autoreprésentation dans l'oeuvre littéraire et les dessins-partitions d'Unica Zürn

Par son recours à diverses formes d’expression, Unica Zürn (1916-1970) redynamise l’espace de la feuille en le faisant activement participer à l’écriture de soi. Le « je » semble en effet se démultiplier grâce à des jeux « anagrammatiques » sur les divers signes mobilisés, qu’ils soient alphabétiques, picturaux ou musicaux. L’autoreprésentation s’inscrit alors au sein d’une œuvre pluridisciplinaire inusitée, qui renouvelle l’esthétique quelque peu « essoufflée » du mouvement surréaliste. Cette attitude vis-à-vis de la feuille, où plusieurs signes « décomposables » et « recomposables » se partagent l’espace, est observable tant dans l’œuvre littéraire que picturale d’Unica Zürn. Le processus de création par la lettre, le trait et la note de musique, tend à revaloriser le support matériel utilisé par l’effacement des frontières entre les disciplines artistiques, qui appelle un regard distancié du lecteur/spectateur sur l’œuvre. Afin d’interpréter les travaux de Zürn dans la pluralité des moyens artistiques qui y sont déployés, l’approche intermédiale sera favorisée. Dans le premier chapitre de ce mémoire, il s’agira d’abord de voir comment s’articule un certain dialogue entre le discours des chercheurs de l’intermédialité et l’œuvre d’Unica Zürn. Le rapport à l’objet sera notre porte d’entrée dans la matière intermédiale. Par un retour à la matérialité de l’expérience médiatique, nous constaterons que Zürn met à l’avant-scène les instruments et supports de la création, ce qui mène à une représentation distorsionnée de soi, de l’espace et du temps. Une fois le parallèle établi entre les concepts de l’intermédialité et les travaux de Zürn, nous nous concentrerons sur le pan musical de l’œuvre pluridisciplinaire de l’auteure-artiste. Le second chapitre traitera de l’intrusion du sonore dans l’univers textuel, qui se fera notamment par la réappropriation de l’opéra Norma, de Vincenzo Bellini. Cette réécriture s’intitule Les jeux à deux et prend une distance considérable par rapport au texte originel. Elle s’accompagne de dessins effectués par l’auteure-artiste à même les partitions de l’opéra. Le regard multiple posé sur l’œuvre zürnienne permettra de comprendre que l’écriture palimpseste participe du processus d’autoreprésentation, tout en élaborant un discours sur la rencontre entre littérature, dessin et musique, ainsi que sur l’influence de cette juxtaposition sur le débordement des frontières médiatiques traditionnelles.

Le Quatrième siècle d'Édouard Glissant : écrire l'enracinement. Figures, parcours et enjeux

Le roman Le Quatrième siècle, considéré comme un pilier de l’œuvre de l’écrivain martiniquais Édouard Glissant, est une réinvention du passé et de l’histoire des Antilles, tout en présentant une dimension moins étudiée : celle de l’enracinement dans le nouveau pays, de la création d’une communauté singulière et métissée. Glissant suggère que, malgré l’abolition de l’esclavage, beaucoup de chemin reste encore à faire et que la construction d’une identité passe par des ancrages solides et multiples dans le pays. Afin d’explorer ce thème, cette étude analyse la construction du parcours figuratif de l’enracinement dans Le Quatrième siècle. L’étude de divers personnages et de certains éléments du paysage, en particulier la mer, les mornes et la plaine, permettent de mieux cerner l’écriture de l’enracinement dans cette œuvre. En effet, par le biais de l’onomastique, des figures emblématiques de la colonisation, de la déconstruction des relations de pouvoir et du symbolisme de l’espace, Glissant met en scène les limites du marronnage, créant plutôt un imaginaire centré sur la définition de la collectivité à travers un lent processus d’enracinement et d’appropriation de l’espace.

Accès aux soins obstétricaux d’urgence au Mali : dépenses catastrophiques et conséquences au sein des ménages

Après des années d’efforts, l’Afrique Sub-saharienne n’a connu qu’une faible amélioration de ses indicateurs de santé maternelle. Assurer l’accès aux soins obstétricaux d’urgence (SOU) pour toutes les femmes est une stratégie efficace pour réduire la mortalité maternelle. Cependant, ces soins sont dispendieux et ces dépenses peuvent être « catastrophiques ». Afin d’en réduire le fardeau, le Mali a instauré la gratuité de la césarienne et un système de référence-évacuation. L’objectif de cette étude est d’examiner la prévalence et les facteurs contribuant aux dépenses catastrophiques liées aux SOU dans la région de Kayes, Mali. Elle vise aussi à étudier les conséquences socioéconomiques de ces dépenses au sein des ménages. L’étude a révélé que les dépenses lors d’urgences obstétricales sont en moyenne de 71535 FCFA (US$ 152). Entre 20.7% et 53.5% des ménages ont encouru des dépenses catastrophiques supérieures à 15% et 5% de leur revenu annuel respectivement. Les ménages de femmes sans éducation, du milieu rural et ayant souffert d’infection post-partum sont les plus à risque d’encourir des dépenses catastrophiques. La césarienne n’est pas associée à une probabilité réduite de dépense catastrophique malgré la gratuité. Faire des dépenses élevées ne garantie pas la survie de la mère puisque entre 19,4% et 47,1% des décès maternels ont encouru des dépenses catastrophiques. Enfin, les ménages s’endettent et vendent fréquemment des biens pour faire face aux dépenses ce qui créé des difficultés financières importantes à long terme. La création de nouvelles politiques de financement sera nécessaire à l’amélioration de la santé maternelle au Mali.

Le peptide natriurétique auriculaire induit la différenciation cardiaque dans les cellules souches embryonnaires carcinomateuses de souris P19

Traditionnellement associée à la reproduction féminine, l'ocytocine (OT), une hormone peptidique synthétisée par les noyaux paraventriculaire et supraoptique de l'hypothalamus et sécrétée par l'hypophyse postérieure (neurohypophyse), a été récemment revue et a été démontrée avoir plusieurs nouveaux rôles dans le système cardio-vasculaire. En effet, notre laboratoire a montré que l’OT peut induire la différenciation des cellules souches embryonnaires (CSE) en cardiomyocytes (CM) fonctionnels. À l’aide du modèle cellulaire embryonnaire carcinomateux de souris P19, il a été démontré que ce processus survenait suite à la libération de la guanosine monophosphate cyclique (GMPc) dépendante du monoxyde d’azote. De même, il est connu que le peptide natriurétique auriculaire (ANP), un peptide produit, stocké et sécrété par les myocytes cardiaques, peut aussi induire la production du GMPc. De nombreuses études ont démontré que le cœur ayant subi un infarctus pouvait être régénéré à partir d’une population isolée de cellules souches et progénitrices transplantées. Une de ces populations de cellules, fréquemment isolées à partir d'organes provenant d'animaux aux stades de développement embryonnaire et adulte, appelée « Side Population » (SP), sont identifiées par cytométrie en flux (FACS) comme une population de cellules non marquées par le colorant fluorescent Hoechst 33342 (Ho). Les cellules SP expriment des protéines de transport spécifiques, de la famille ATP-binding cassette, qui ont pour rôle de transporter activement le colorant fluorescent Ho de leur cytoplasme. La sous-population de cellules SP isolée du cœur affiche un potentiel de différenciation cardiaque amélioré en réponse à un traitement avec l’OT. Récemment, l'hétérogénéité phénotypique et fonctionnelle des CSE a été mise en évidence, et cela a été corrélé avec la présence de sous-populations cellulaires ressemblant beaucoup aux cellules SP issues du cœur. Puisque l’ANP peut induire la production du GMPc et qu’il a été démontré que la différenciation cardiaque était médiée par la production du GMPc, alors nous émettons l'hypothèse selon laquelle l’ANP pourrait induire la différenciation cardiaque. Étant donné que les CSE sont composés d’un mélange de différents types cellulaires alors nous émettons aussi l’hypothèse selon laquelle l’utilisation d’une sous-population de CSE plus homogène renforcerait le potentiel de différenciation de l'ANP. Méthodes : Les SP ont été isolées des cellules P19 par FACS en utilisant la méthode d’exclusion du colorant fluorescent Ho. Puis, leur phénotype a été caractérisé par immunofluorescence (IF) pour les marqueurs de l’état indifférencié, d’auto-renouvellement et de pluripotence octamer-binding transcription factor 4 (OCT4) et stage-specific embryonic antigen-1 (SSEA1). Ensuite, la dose pharmacologique optimale d’ANP a été déterminée via des tests de cytotoxicité sur des cellules P19 (MTT assay). Pour induire la différenciation en cardiomyocytes, des cellules à l’état de sphéroïdes ont été formées à l’aide de la technique du « Hanging-Drop » sous la stimulation de l’ANP pendant 5 jours. Puis, des cryosections ont été faites dans les sphéroïdes afin de mettre en évidence la présence de marqueurs de cellules cardiaques progénitrices tels que GATA4, Nkx2.5 et un marqueur mitochondrial spécifique Tom22. Ensuite, les cellules SP P19 ont été stimulées dans les sphéroïdes cellulaires par le traitement avec de l'ANP (10-7 M) ou de l’OT (10-7 M), de l’antagoniste spécifique du guanylate cyclase particulé (GCp) A71915 (10-6 M), ainsi que la combinaison des inducteurs OT+ANP, OT+A71915, ANP+A71915. Après la mise en culture, la différenciation en cardiomyocytes a été identifié par l’apparition de colonies de cellules battantes caractéristiques des cellules cardiaques, par la détermination du phénotype cellulaire par IF, et enfin par l’extraction d'ARN et de protéines qui ont été utilisés pour le dosage du GMPc par RIA, l’expression des ARNm par RT-PCR et l’expression des protéines par immunobuvardage de type western. Résultats : Les sphéroïdes obtenus à l’aide de la technique du « Hanging-Drop » ont montré une hausse modeste de l’expression des ARNm suivants : OTR, ANP et GATA4 comparativement aux cellules cultivées en monocouches. Les sphéroïdes induits par l’ANP ont présenté une augmentation significative des facteurs de transcription cardiaque GATA4 et Nkx2.5 ainsi qu’un plus grand nombre de mitochondries caractérisé par une plus grande présence de Tom22. De plus, L’ANP a induit l’apparition de colonies de cellules battantes du jour 7 (stade précoce) au jour 14 (stade mature) de façon presque similaire à l’OT. Cependant, la combinaison de l’ANP avec l’OT n’a pas induit de colonies de cellules battantes suggérant un effet opposé à celui de l’OT. Par IF, nous avons quantifié (nombre de cellules positives) et caractérisé, du jour 6 au jour 14 de différenciation, le phénotype cardiaque de nos cellules en utilisant les marqueurs suivants : Troponine T Cardiaque, ANP, Connexines 40 et 43, l’isoforme ventriculaire de la chaîne légère de myosine (MLC-2v), OTR. Les SP différenciées sous la stimulation de l’ANP ont montré une augmentation significative du GMPc intracellulaire comparé aux cellules non différenciées. À notre grande surprise, l’antagoniste A71915 a induit une plus grande apparition de colonies de cellules battantes comparativement à l’OT et l’ANP à un jour précoce de différenciation cardiaque et l’ajout de l’OT ou de l’ANP a potentialisé ses effets, augmentant encore plus la proportion de colonies de cellules battantes. De plus, la taille des colonies de cellules battantes était encore plus importante que sous la simple stimulation de l’OT ou de l’ANP. Les analyses radioimmunologiques dans les cellules SP P19 stimulés avec l’ANP, A71915 et la combinaison des deux pendant 15min, 30min et 60min a montré que l’ANP stimule significativement la production du GMPc, cependant A71915 n’abolit pas les effets de l’ANP et celui-ci au contraire stimule la production du GMPc via des effets agonistes partiels. Conclusion : Nos résultats démontrent d’une part que l’ANP induit la différenciation des cellules SP P19 en CM fonctionnels. D’autre part, il semblerait que la voie de signalisation NPRA-B/GCp/GMPc soit impliquée dans le mécanisme de différenciation cardiaque puisque l’abolition du GMPc médiée par le GCp potentialise la différenciation cardiaque et il semblerait que cette voie de signalisation soit additive de la voie de signalisation induite par l’OT, NO/GCs/GMPc, puisque l’ajout de l’OT à l’antagoniste A71915 stimule plus fortement la différenciation cardiaque que l’OT ou l’A71915 seuls. Cela suggère que l’effet thérapeutique des peptides natriurétiques observé dans la défaillance cardiaque ainsi que les propriétés vasodilatatrices de certains antagonistes des récepteurs peptidiques natriurétiques inclus la stimulation de la différenciation des cellules souches en cardiomyocytes. Cela laisse donc à penser que les peptides natriurétiques ou les antagonistes des récepteurs peptidiques natriurétiques pourraient être une alternative très intéressante dans la thérapie cellulaire visant à induire la régénération cardiovasculaire.

Lecture d'une ambivalence identitaire de la société martiniquaise. Essai psychanalytique d’une aliénation

Comme une grande partie des îles de la Caraïbe, pour des raisons économiques basées sur le mercantilisme, justifiées par une législation, la Martinique, née il y a trois siècles, a connu un emmêlement massif de diverses ethnies. Suite à l’abolition de l’esclavage en 1848 et à la crise agricole qui en découla, c’est un brassage de coutumes qui s’opéra avec l’immigration des Hindous, des Africains, des Chinois et des Indochinois. Ce faisant, ces coutumes ont conservé leurs traditions et croyances propres, expliquant ainsi la fusion d'éléments de ces cultures, encore présente aujourd’hui. En abolissant l’esclavage, la « Loi » abolit également la réification, rétablissant ainsi l’humanité de l’homme, puisque l’esclave noir était considéré comme un bien meuble . Il en résulte la création d’un nouveau monde, modifiant la vie culturelle, déployant des habitus, ainsi qu’une manière de penser et d’agir. Aussi, un nouveau langage se structure progressivement. En 1946, la Martinique est reconnue département français d’Amérique. Aujourd’hui, elle se trouve dans une dépendance économique et sociale. De cet état de fait, un conflit s’impose à l’Afro-Martiniquais quant à la question de l’identité. Il se trouve partagé entre le contexte franco-européen et le milieu afro-antillais. Cette contradiction émane aussi de situations de confrontation, d’où se dégage souvent un ressenti de « fatalité » voire de « malédiction » entraînant « un sentiment de culpabilité collective » d’oser défier l’ordre social en place. Notre recherche vise à analyser ce dilemme de la dépendance à partir de l’énoncé des malédictions puis des considérations historiques suivies d'une perspective psychanalytique.

Débats contemporains dans l’historiographie de la Révolution haïtienne

L’historiographie de la Révolution haïtienne est en plein essor depuis les vingt dernières années. Il existe désormais un large éventail d’interprétations sur les événements qui mènent à la création d’Haïti. L’objet de ce mémoire est d’exposer différentes perspectives sur des questions qui demeurent cruciales dans l’historiographie contemporaine. Le mémoire est divisé en trois sections. Chacun des chapitres développe une problématique particulière de l’historiographie en mettant en parallèle les conclusions de différents chercheurs. Le premier chapitre est consacré au thème de la transformation de la révolte en révolution. Ensuite, il sera question de l'impact de la Révolution haïtienne sur l'histoire de l'esclavage dans le monde atlantique. Pour conclure, la dichotomie entre l’absence de longue date de la Révolution haïtienne dans l’historiographie occidentale et l’attention qu’elle reçoit aujourd’hui sera examinée dans le troisième chapitre. Aujourd’hui, la réécriture de la Révolution haïtienne est très populaire et attire des chercheurs de différents milieux. C’est dans ce contexte que ce mémoire présente une mise en perspective des principaux débats idéologiques de l’historiographie de la Révolution haïtienne depuis les années quatre-vingt-dix.