La fragmentation juridique de la terre en droit privé : étude des représentations sociales et historiques de la terre dans la tradition romaniste

Jusqu’à une époque récente, un juriste étudiait un modèle juridique donné car il le considérait comme le meilleur. Telle est la constatation formulée par les comparatistes Antonio Gambaro, Rodolfo Sacco et Louis Vogel dans les premières lignes de leur Droit de l’Occident et d’ailleurs. Cette attitude cadre difficilement avec le contexte globalisant actuel. En revanche, un nombre croissant de juristes manifestent un intérêt renouvelé à l’égard du génie propre aux différentes traditions juridiques. À l’intérieur même d’une tradition juridique, un recul théorique est parfois nécessaire afin de mieux en apprécier la sagesse. Pour H. Patrick Glenn, la tradition juridique est vivante et évolutive. Le droit civil privé du Québec, branche de la tradition romaniste, constitue la résultante d’un processus de transmission de connaissances juridiques dont la pertinence est constamment mise à l’épreuve du temps et du contexte social. Très tôt, les dépositaires du savoir issu de la tradition romaniste ont cherché à définir la place de l’être humain dans la nature et cela, à toute époque confondue. La relation humaine avec la terre a fait l’objet de réflexions juridiques poussées dans le droit classique comme dans le droit moderne. Le droit des biens privé du Québec, branche fondamentale du droit civil, a intériorisé et adapté la somme de ce savoir à son propre contexte social et historique. La conception juridique de la terre a varié considérablement à l’intérieur même de la tradition romaniste. Ce mémoire propose une étude des représentations sociales et historiques de la terre dans la tradition romaniste. Cette étude a été menée en recourant à une approche interdisciplinaire du droit qui puise dans le savoir des disciplines philosophiques et historiques. Au terme de cette analyse, il sera établi que la structure de la propriété civiliste a conduit à une fragmentation juridique de la terre en autant d’utilités qu’il est techniquement possible pour l’être humain d’en tirer.

Rôles de la protéine tyrosine phosphatase DEP-1 dans l'angiogenèse, la perméabilité vasculaire et la progression tumorale

L’angiogenèse et l’augmentation de la perméabilité vasculaire sont des éléments clés pour la croissance et la progression tumorale. Par conséquent, de nombreux efforts sont déployés à comprendre les mécanismes moléculaires impliqués dans la formation et le remodelage des vaisseaux sanguins de manière à identifier de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles. De cette optique, les travaux de cette thèse se sont concentrés sur la protéine tyrosine phosphatase DEP-1, initialement identifiée comme un régulateur négatif de la prolifération et de la phosphorylation du VEGFR2 lorsque fortement exprimée dans les cellules endothéliales. Toutefois, en utilisant une approche d’ARNi, il a été démontré que via sa capacité à déphosphoryler la tyrosine inhibitrice de Src (Y529), DEP-1 était également un régulateur positif de l’activation de Src dans les cellules endothéliales stimulées au VEGF. Puisque Src joue un rôle central dans la promotion de l’angiogenèse et la perméabilité vasculaire, nous avons en plus démontré que DEP-1 était un promoteur de ces fonctions in vitro et que la tyrosine phosphorylation de sa queue C-terminale, permettant l’interaction et l’activation de Src, était requise. Les travaux de recherche présentés dans cette thèse démontrent dans un premier temps à partir d’une souris Dep1 KO, dont le développement ne présente aucun phénotype apparent, que la perte de l’expression de DEP-1 se traduit en une inhibition de l’activation de Src et de l’un de ses substrats, la VE-Cadherine, en réponse au VEGF chez la souris adulte. Nos résultats démontrent donc, pour la première fois, le rôle primordial de DEP-1 dans l’induction de la perméabilité vasculaire et de la formation de capillaires in vivo. Conséquemment, la croissance tumorale et la formation de métastases aux poumons sont réduites due à une inhibition de leur vascularisation ce qui se traduit par une diminution de la prolifération et une augmentation de l’apoptose des cellules cancéreuses. De façon intéressante, l’expression élevée de DEP-1 dans les vaisseaux sanguins tumoraux de patientes atteintes du cancer du sein corrèle avec une vascularisation accrue de la tumeur. En plus du rôle de DEP-1 dans la réponse angiogénqiue à l’âge adulte, nos travaux ont également démontré le rôle important de DEP-1 lors de la vascularisation de la rétine, un modèle in vivo d’angiogenèse développementale. Dans ce contexte, DEP-1 inhibe la prolifération des cellules endothéliales et limite leur bourgeonnement et la complexification du réseau vasculaire rétinien en permettant l’expression adéquate du Dll4, un régulateur crucial de l’organisation de la vascularisation développementale. Cette expression du Dll4 découlerait de la stabilisation de la β-caténine par l’inactivation de la GSK3β, un régulateur important de la dégradation de la β-caténine, en réponse au VEGF selon la voie de signalisation VEGFR2-Src-PI3K-Akt-GSK3β. Ainsi, ces travaux identifient DEP-1 comme un régulateur important de l’organisation vasculaire rétinienne. Les rôles positifs de DEP-1 dans les cellules endothéliales découlent principalement de sa capacité à lier et activer la kinase Src. En plus de contribuer à la réponse angiogénique, Src est également un oncogène bien caractérisé notamment pour sa contribution au programme invasif des cellules cancéreuses mammaires. Les travaux de cette thèse illustrent que DEP-1 est préférentiellement exprimée dans les cellules cancéreuses mammaires invasives et qu’il régule l’activation de Src, de voies de signalisation invasives et, par le fait même, de l’invasivité de ces cellules in vitro et in vivo. De façon intéressante, ces observations corrèlent avec des données cliniques où l’expression modérée de DEP-1 est associée à un mauvais pronostic de survie et de rechute. Ces résultats démontrent donc, pour la première fois, le rôle positif de DEP-1 dans l’activation de Src au niveau des cellules endothéliales et des cellules cancéreuses mammaires ce qui permet la régulation du bourgeonnement endothélial, de la perméabilité vasculaire, de l’angiogenèse normale et pathologique en plus de l’invasion tumorale.

Étude sur le rôle de SIGIRR chez les cas pédiatriques dans la maladie de Crohn.

Il est admis que la maladie de Crohn (MC) résulte de facteurs immunologiques, environnementaux et génétiques. SIGIRR, un récepteur anti-inflammatoire, n’a jamais été étudié dans le contexte de la MC, et de nombreuses découvertes à son sujet ont mené plusieurs à s’intéresser quant à son utilité dans l’atténuation de maladies inflammatoires. Récemment, l’IL-37 a été identifié comme ligand d’un complexe formé de SIGIRR-IL-18Rα. SIGIRR et l’IL-37 pourraient alors être des acteurs de la dérégulation de l’inflammation retrouvée chez la MC. Nous les avons étudiés dans le contexte de la MC pédiatrique, afin d’y caractériser leurs effets. Nous avons identifié une diminution de l’expression de SIGIRR sur certains types de cellules immunitaires. De plus, les personnes atteintes de la MC ont des concentrations de protéines altérées, soit SIGIRR soluble, l’IL-37, l’IL-18BP, et l’IL-18, et tendent à revenir à la normale lorsque l’inflammation est contrôlée par médication. De plus, la concentration de l’IL-18 libre suit le même patron. Par analyse de régression linéaire de SIGIRR soluble et l’IL-37, de l’IL-18BP et l’IL-18, ainsi que l’IL-37 et l’IL-18, des tendances divergentes ont été identifiées entre les patients non traités aux contrôles et patients traités. Nos résultats suggèrent que le système IL-37-SIGIRR est compromis chez les patients de la MC. Étant donné que ce système est un facteur crucial dans la régulation négative de l’inflammation, il sera intéressant de déterminer si SIGIRR et l’IL-37 peuvent constituer des cibles thérapeutiques importantes dans l’atténuation et la résolution de l’inflammation chez les patients atteints de la MC.

La synergologie, une lecture pseudoscientifique du langage corporel

L’objectif du présent article est d’évaluer si la synergologie fait partie du domaine de la science ou si elle n’est qu’une pseudoscience du décodage du non-verbal. Le texte comprend cinq parties. Dans la première partie, nous décrivons des éléments importants de la démarche scientifique. Dans les deuxième et troisième parties, nous présentons brièvement la synergologie et nous vérifions si celle-ci respecte les critères de la science. La quatrième partie fait état d’une mise en demeure adressée à Patrick Lagacé et à La Presse pour une série de textes qui présentait une vision très critique de cette approche. Enfin, l’utilisation d’arguments non pertinents d’un point de vue scientifique, une tentative inappropriée de donner de la crédibilité à la synergologie par une mise en demeure et un recours injustifié à l’argument éthique nous amènent à conclure que la synergologie est une pseudoscience du décodage du non-verbal.