Séquestration du carbone atmosphérique dans la biomasse racinaire de plantations de saules

Le cycle du carbone (C) est, depuis la révolution industrielle, déstabilisé par l’introduction dans l’atmosphère de C autrefois fossilisé. Certaines mesures de mitigation prometteuses impliquent la séquestration accrue du CO2 atmosphérique dans les sols via le développement du réseau racinaire des arbres. Ce projet de recherche visait à : 1) quantifier la biomasse racinaire ligneuse produite annuellement par unité de surface par le Salix miyabeana cultivé en régie intensive à courtes rotations, 2) doser la concentration en C et en N des racines de saule en fonction de leur profondeur et de leur diamètre et 3) déterminer l’influence des propriétés pédoclimatiques du milieu sur la séquestration du carbone organique (Corg) par les racines. Pour y arriver, six souches de saules ont été excavées à partir de huit sites (n=48) et neuf carottes de recolonisation ont été implantées à cinq sites (n=45) pour évaluer la productivité racinaire fine. Les échantillons séchés ont été pesés pour quantifier la biomasse racinaire produite, et ont été analysés pour le C et le N. La productivité en biomasse racinaire ligneuse du saule en plantation pour tout le réseau d'échantillonnage varie de 0,7 – 1,8 Mg/ha/an. La proportion de C dans la biomasse racinaire s’étend de 31,3% à 50,4% et sa variance dans les tissus est expliquée par le diamètre racinaire et par les conditions environnementales des sites de provenance. Les conditions climatiques constituent la principale influence sur la production de biomasse racinaire. La variance de la biomasse racinaire est significativement contrôlée (p :0,004) par la quantité de précipitation de l’été et de l’année qui contrôlent ensemble 83,4 % du r2 ajusté. La précipitation de l’été est inversement liée à la productivité racinaire puisque les protéines expansines des racines sont stimulées par les carences hydriques du sol. La production de racines fines des plantations (1,2 à 2,4 Mg/ha/an) est, elle, plus fortement contrôlée par les conditions pédologiques du site qui expliquent 36,5% de la variance de productivité des racines fines contre 37,5% de la variance expliquée par les facteurs pédoclimatiques. Le P et le N du sol ont des rôles prépondérants sur la production de racines fines. Une disponibilité en P accrue dans le sol stimule la biomasse racinaire fine alors qu’une quantité supérieure de N dans le sol limite la croissance racinaire tout en favorisant la croissance des parties aériennes de la plante. Ce projet a permis d’améliorer notre compréhension des conditions pédologiques et climatiques qui engendrent, au Québec méridional, une productivité et une séquestration en Corg accrue dans le réseau racinaire du saule.

Les sources d'influence des pratiques d'emploi instaurées par les entreprises multinationales originaires des pays européens dans leurs filiales québécoises.

Le but de notre recherche est de répondre à la question suivante : Quelles sont les sources d’influence des pratiques d’emploi instaurées par les EMN originaires de pays européens dans leurs filiales québécoises? Comme les EMN constituent notre objet de recherche, nous avons, dans un premier temps, recensé les principales caractéristiques de celles-ci. Il faut noter que les EMN ont un portrait différent par rapport à celui des entreprises qui ne sont pas multinationales. Comme le Québec est l’endroit où notre recherche a eu lieu, nous avons aussi expliqué les caractéristiques socioéconomiques du marché québécois. Nous avons constaté que le marché québécois se distingue du reste du Canada par son hybridité résultant d’un mélange de caractéristiques libérales et coordonnées. Comme les EMN étudiées sont d’origine européenne, nous avons aussi expliqué les caractéristiques des pays européens à économie coordonnée et libérale. Il faut noter que les pays à économie coordonnée et à économie libérale ont de caractéristiques différentes, voire opposées. Dans un deuxième temps, nous avons recensé les études qui ont tenté de répondre à notre question de recherche. La littérature identifie quatre sources d’influence des pratiques d’emploi que les EMN instaurent dans leurs filiales étrangères : le pays d’accueil, le pays d’origine, les sources d’influence hybrides, et les sources d’influence globales. Les sources d’influence provenant des pays d’accueil déterminent les pratiques d’emploi des filiales étrangères en mettant en valeur l’isomorphisme, les principes calculateur et collaborateur, et la capacité des filiales à modifier les marchés dans lesquels elles opèrent. Les sources d’influence provenant des pays d’origine influencent les pratiques d’emploi en mettant en valeur l’isomorphisme culturel, l’effet du pays d’origine, et l’effet du pays de gestion. Les sources d’influence hybrides combinent les facteurs en provenance des pays d’accueil, des pays d’origine, et du marché global pour déterminer les pratiques d’emploi des filiales étrangères. Finalement, les sources d’influence globales mettent en valeur les pressions d’intégration au marché mondial pour expliquer la convergence des pratiques d’emploi des filiales étrangères vers un modèle universel anglo-saxon. Pour répondre à notre question de recherche, nous avons identifié les niveaux de coordination des pays d’origine comme variable indépendante, et les niveaux de coordination des pratiques d’emploi comme variable dépendante. Sept hypothèses avec leurs indicateurs respectifs ont tenu compte des relations entre nos variables indépendantes et dépendante. Nous avons préparé un questionnaire de recherche, et avons interviewé des membres du personnel de RH de dix EMN européennes ayant au moins une filiale au Québec. Les filiales faisant partie de notre échantillon appartiennent à des EMN originaires de divers pays européens, autant à marché libéral que coordonné. Nous avons décrit en détail les caractéristiques de chacune de ces EMN et de leurs filiales québécoises. Nous avons identifié des facteurs explicatifs (index de coordination de Hall et Gingerich, secteur d’activité, taille des filiales, et degré de globalisation des EMN) qui auraient pu aussi jouer un rôle dans la détermination et la nature des pratiques d’emploi des filiales. En matière de résultats, nous n’avons constaté de lien entre le type de marché du pays d’origine et le degré de coordination des pratiques d’emploi que pour les pratiques salariales; confirmant ainsi notre première hypothèse. Les pratiques de stabilité d’emploi, de formation, et de relations de travail ont un lien avec le secteur d’activité; soit le secteur de la production des bien, ou celui des services. Ainsi, les filiales dans le secteur de la production de biens font preuve de plus de coordination en matière de ces trois pratiques comparativement aux filiales dans le secteur des services. Finalement, les pratiques de développement de carrière et de partage d’information et consultation sont de nature coordonnée dans toutes les filiales, mais aucun facteur explicatif n’explique ce résultat. Compte tenu que le marché d’accueil québécois est commun à toutes les filiales, le Québec comme province d’accueil pourrait expliquer le fort degré de coordination de ces deux pratiques. Outre le marché d’accueil, le caractère multinational des EMN auxquelles ces filiales appartiennent pourrait aussi expliquer des résultats semblables en matière des pratiques d’emploi. Notre recherche comporte des forces et des faiblesses. Concernant les forces, notre méthode de recherche nous a permis d’obtenir des données de source directe, car nous avons questionné directement les gens concernées par les pratiques d’emploi. Ceci a pour effet d’assurer une certaine validité à notre recherche. Concernant nos faiblesses, la nature restreinte de notre échantillon ne nous permet pas de généraliser les résultats. Il faudrait réaliser d’autres recherches pour améliorer la fiabilité. De plus, les pays d’origine des filiales demeure ambigu pour certaines d’entre elles, car celles-ci ont changé de propriétaire plusieurs fois. D’autres ont au moins deux propriétaires originaires de pays distincts.

La croissance maxillaire et mandibulaire et l’apnée du sommeil chez les enfants présentant une séquence de Pierre Robin

Introduction : La croissance maxillo-mandibulaire des enfants avec une séquence de Pierre Robin (SPR) est controversée dans la littérature. Certains auteurs croient que la croissance mandibulaire est accélérée après la naissance, mais peu se sont penchés sur la croissance du maxillaire supérieur. Cette étude rétrospective sur dossier vise à analyser la croissance maxillo-mandibulaire des enfants atteints de la SPR. Dans un deuxième temps, nous aurions aimé évaluer la sévérité et l’évolution de l’apnée du sommeil en lien avec la croissance des maxillaires, mais un manque de données a empêché l’atteinte de cet objectif. Matériel et méthode : Les dossiers médicaux et orthodontiques de 93 patients (82 volet apnée et 40 volet croissance) du CHU Ste-Justine avec une SPR isolée ont été révisés puis comparés au groupe contrôle composé d’enfants normaux de l’Université du Michigan. L’analyse statistique de modèle mixte pour mesures répétées de même que celle de Brunner-Langer furent effectuées. Résultats : L’évaluation orthodontique a montré un changement statistiquement significatif pour la relation molaire droite, la présence de chevauchement et de diastème au maxillaire et le surplomb vertical. L’analyse des données céphalométriques nous montre que le maxillaire supérieur, la branche montante et le corps de la mandibule sont tous réduits par rapport à la normale. Ce dernier montre une diminution significative avec l’âge (p = 0,03). L’angle gonial, le SNA, SNB, ANB, l’angle de convexité faciale et l’inclinaison de l’incisive supérieure par rapport à FH sont tous normaux. Par contre, on remarque une augmentation statistiquement significative de cette dernière avec l’âge (p = 0,04). L’angle Y est augmenté tandis que les hauteurs faciales supérieure (HFS) et inférieure (HFI) sont diminuées bien que cette dernière montre une tendance à s’approcher de la normale avec l’âge (p ≤ 0,001). Discussion : Les dimensions des maxillaires sont similaires à plusieurs études. En ce qui concerne la mandibule, la croissance est soit plus lente, soit diminuée. Cette observation est plus marquée lorsque l’on s’approche du pic de croissance puisque l’écart par rapport à la normale s’agrandit. On voit une tendance à la croissance hyperdivergente qui pourrait expliquer l’augmentation de la HFI avec l’âge. Le fait que SNA et SNB soient dans la normale pourrait s’expliquer par une diminution de la longueur de la base crânienne. Conclusion : Il n’y a pas de rattrapage de croissance maxillaire et mandibulaire. Les maxillaires restent micrognathes quoique proportionnels l’un envers l’autre et le profil est convexe tout au long de la croissance. La comparaison des données céphalométriques et des traitements orthodontiques avec ceux des patients présentant une fente palatine isolée devrait se faire sous peu. Nous n’avons pas été en mesure d’atteindre nos objectifs concernant l’apnée du sommeil. Une étude prospective serait à prévoir pour y arriver.

Elucidation of the biological roles of Wnt5a signaling in follicle development

La santé folliculaire est déterminée par un nombre de facteurs endocriniens, paracrines et autocrines. Les gonadotrophines hypophysaires sont les principaux moteurs du développement du follicule, mais leurs actions sont modulées localement par les hormones et des facteurs de croissance. Les glycoprotéines de la famille des WNTs représentent une grande famille de molécules impliquées dans différentes voies de signalisation. Ils sont sécrétés dans le but de moduler et coordonner la réponse des follicules aux gonadotrophines, et leurs activités sont indispensables à la fonction ovarienne et à la fertilité féminine. Les WNTs sont généralement classés en fonction de la (des) voie(s) qu’ils activent. Le rôle des membres de la voie canonique WNT et de ses composants tels que CTNNB1, WNT4, WNT2, FZD1 et FZD4 est bien établi au cours du développement du follicule chez les rongeurs. Un rôle similaire des WNTs dans les espèces mono-ovulatoires demeure essentiellement inconnu. De plus, le rôle des WNT non canoniques dans l'ovaire de rongeurs est méconnu. Les objectifs de cette thèse sont (1) d'élucider la régulation hormonale de l'expression de WNT5A et le rôle physiologique de WNT5A dans les cellules de la granulosa bovine in vitro et (2) d'identifier les rôles physiologiques de WNT5A dans l'ovaire de souris par inactivation génique conditionnelle. Chacun de ces objectifs a mené à la publication d’un article à partir des résultats obtenus au cours de cette thèse. Dans le premier article, le rôle de WNT5A dans les cellules de la granulosa bovine a été étudié in vitro. Nous avons constaté que WNT5A est un régulateur négatif de la stéroïdogenèse stimulée par la FSH issue des cellules de la granulosa, et qu'il agit en supprimant l'activité de signalisation des WNTs canoniques tout en induisant la voie de signalisation MAPK8/JUN. le deuxième article, afin d’examiner le rôle de deux WNTs non-canoniques, WNT5A et WNT11, à différents stades de développement folliculaire, nous avons généré des modèles de souris knock-out conditionnels ciblant les cellules de la granulosa pour chacun de ces WNTs. Les résultats obtenus ont permis de mettre en évidence que WNT5A est nécessaire pour assurer la fertilité normale chez la femelle, le développement folliculaire et la stéroïdogenèse ovarienne. Il est aussi un antagoniste de la réponse aux gonadotrophines, agissant par l’intermédiaire de la suppression de la signalisation canonique des WNTs. Chez les souris knock-out pour WNT11, nous ne constatons aucun défaut important dans la fertilité des femelles. L’ensemble de notre travail met en évidence que WNT5A est essentiel pour le développement normal du follicule et qu’il agit pour inhiber la différenciation des cellules de la granulosa. En résumé, nous avons fourni une étude novatrice et approfondie, utilisant plusieurs modèles et techniques pour déterminer les mécanismes par lesquels WNT5A régule le développement des follicules.

Les cellules endothéliales peuvent acquérir un phénotype mésenchymateux associé avec l’expression de la protéine nestine dans un modèle d’hypertrophie cardiaque et de fibrose réactive

L’hypertrophie cardiaque représente la réponse primaire du cœur dans le but d’améliorer la fonction cardiaque qui est compromise suite à un accident ischémique ou une surcharge hémodynamique. Cependant, l’hypertrophie cardiaque a pour conséquence pathologique la fibrose réactive, qui est caractérisée par la synthèse incontrôlée et le dépôt du collagène par les myofibroblastes. Ainsi, l’accumulation accrue du collagène dans le cœur hypertrophié mène à l’augmentation de la rigidité cardiaque et la détérioration progressive de la fonction contractile du cœur. Plusieurs études ont démontré que la protéine nestine, appartenant à la famille des filaments intermédiaires, est ré-exprimée dans les myofibroblastes durant la fibrose réparative et est impliquée dans la prolifération cellulaire. Basée sur ces observations, cette étude teste l’hypothèse selon laquelle nestine est induite dans les myofibroblastes suivant le développement de la fibrose réactive dans le cœur des rats ayant subi une constriction aortique supra-rénale. Deux semaines suivant une constriction aortique supra-rénale chez le rat, un patron d’hypertrophie concentrique cardiaque a été observé et associé avec une réponse de fibrose réactive caractérisée par le dépôt accru de collagène dans le tissu interstitiel et la région péri-vasculaire de nombreux vaisseaux sanguins cardiaques. De plus, les niveaux de la protéine nestine sont augmentés significativement dans les cœurs des rats hypertrophiés, et ce, de façon corrélative avec la pression artérielle moyenne et la pression systolique du ventricule gauche. Les techniques d’immunofluorescences ont révélé une apparition accrue des cellules immunoréactives à nestine, qui présentent un phénotype mésenchymateux caractérisé par la co-expression de collagène dans le tissu interstitiel et la région péri-vasculaire des cœurs hypertrophiés. Ces données suggèrent que les fibroblastes résidents peuvent exprimer la protéine nestine ou que l’expression de nestine est induite en réponse aux facteurs pro-fibrotiques impliqués dans la fibrose réactive. En effet, l’exposition des myofibroblastes normaux et des myofibroblastes isolés des cœurs hypertrophiés à l’AII, TGF-B1 et EGF augmente significativement l’expression de la protéine nestine, tandis que l’expression de l’α-SMA demeure inchangée. De plus, de manière prédominante dans le cœur hypertrophié, des cellules non-vasculaires CD31(+) ont été détectées dans le tissu interstitiel et la région péri-vasculaire. Ces cellules co-expriment nestine et collagène suggérant une transition des cellules endothéliales vers un phénotype mésenchymateux. Finalement, la protéine nestine, sous sa forme filamenteuse, a été détectée dans les cellules endothéliales de l’artère coronaire humaine et leur exposition au TGF-B1, induit l’expression de collagène. En revanche, l’expression de collagène a été détectée dans les cellules microvasculaires de rats CD31(+), alors que l’expression de nestine est absente. En réponse aux traitements de TGF-B1 et EGF, l’expression de nestine, sous sa forme non-filamenteuse, est détectée dans les cellules microvasculaires de rats. Collectivement, ces données supportent la prémisse selon laquelle la réponse de fibrose réactive dans les cœurs hypertrophiés, suite à une constriction aortique supra-rénale, est attribuée en partie à l’augmentation de l’apparition des cellules mésenchymateuses positives à l’expression de nestine qui proviennent des fibroblastes résidents du ventricule. De plus, les données in vivo et in vitro suggèrent que les cellules endothéliales déplacées représentent une source additionnelle des cellules mésenchymateuses nestine(+) dans le cœur hypertrophié et contribuent au développement de la fibrose réactive. Cibler la protéine nestine peut représenter une approche thérapeutique afin d’atténuer la réponse de fibrose réactive indépendamment de l’origine des cellules mésenchymateuses.

Rôle du GPR91 dans la réponse à l'hypoxie-ischémie et l'importance de sa localisation intracellulaire

L'adaptation à l'environnement est essentielle à la survie cellulaire et des organismes en général. La capacité d'adaptation aux variations en oxygène repose sur des mécanismes de détection de l'hypoxie et une capacité à répondre en amorçant un programme d'angiogenèse. Bien que la contribution du facteur induit par l'hypoxie (HIF) est bien définie dans l'induction d'une telle réponse, d'autres mécanismes sont susceptibles d'être impliqués. Dans cette optique, les études démontrant l'influence du métabolisme énergétique sur le développement vasculaire sont de plus en plus nombreuses. L'un de ces composés, le succinate, a récemment été démontré comme étant le ligand du GPR91, un récepteur couplé aux protéines G. Parmi les différents rôles attribués à ce récepteur, notre laboratoire s'intéressa aux rôles du GPR91 dans la revascularisation observée suite à des situations d'hypoxie dont ceux affectant la rétine. Il existe cependant d'autres conditions pour lesquelles une revascularisation serait bénéfique notamment suite à un stress hypoxique-ischémique cérébral. Nos travaux ont pour objectifs de mieux comprendre le rôle et le fonctionnement de ce récepteur durant le développement et dans le cadre de pathologies affectant la formation de vaisseaux sanguins. Dans un premier temps, nous avons déterminé le rôle du GPR91 dans la guérison suite à un stress hypoxique-ischémique cérébral chez le nouveau-né. Nous montrons que ce récepteur est exprimé dans le cerveau et en utilisant des souris n'exprimant pas le GPR91, nous démontrons que dans un modèle d'hypoxie-ischémie cérébrale néonatal l'angiogenèse prenant place au cours de la phase de guérison dépend largement du récepteur. L'injection intracérébrale de succinate induit également l'expression de nombreux facteurs proangiogéniques et les résultats suggèrent que le GPR91 contrôle la production de ces facteurs. De plus, l'injection de ce métabolite avant le modèle d'hypoxie-ischémie réduit substantiellement la taille de l'infarctus. In vitro, des essaies de transcription génique démontrent qu'à la fois les neurones et les astrocytes répondent au succinate en induisant l'expression de facteurs bénéfiques à la revascularisation. En considérant le rôle physiologique important du GPR91, une seconde étude a été entreprise afin de comprendre les déterminants moléculaires régissant son activité. Bien que la localisation subcellulaire des RCPG ait traditionnellement été considérée comme étant la membrane plasmique, un nombre de publications indique la présence de ces récepteurs à l'intérieur de la cellule. En effet, tel qu'observé par microscopie confocale, le récepteur colocalise avec plusieurs marqueurs du réticulum endoplasmique, que celui-ci soit exprimé de façon endogène ou transfecté transitoirement. De plus, l’activation des gènes par stimulation avec le succinate est fortement affectée en présence d'inhibiteur du transport d'acides organiques. Nous montrons que le profil de facteurs angiogéniques est influencé selon la localisation ce qui affecte directement l'organisation du réseau tubulaire ex vivo. Finalement, nous avons identifié une région conservée du GPR91 qui agit de signal de rétention. De plus, nous avons découvert l'effet de l'hypoxie sur la localisation. Ces travaux confirment le rôle de régulateur maître de l'angiogenèse du GPR91 lors d'accumulation de succinate en condition hypoxique et démontrent pour la première fois l'existence, et l'importance, d'un récepteur intracellulaire activé par un intermédiaire du métabolisme. Ces données pavent donc la voie à une nouvelle avenue de traitement ciblant GPR91 dans des pathologies hypoxiques ischémiques cérébrales et soulèvent l'importance de tenir compte de la localisation subcellulaire de la cible dans le processus de découverte du médicament.

L'anticipation syndicale des restructurations d'entreprise : une étude de cas dans le secteur de la fabrication et l'emballage de verre

Au cours des dernières années, la mondialisation des marchés a radicalement modifié les activités économiques des entreprises et le tissu productif à travers la planète. Les restructurations deviennent dès lors des options avantageuses pour les entreprises afin de demeurer concurrentielles. Alors qu’auparavant les restructurations consistaient essentiellement en une réduction d’effectifs dans un site considéré peu rentable, elles sont aujourd’hui polymorphes: fermeture de site, délocalisations, sous-traitance, ouverture de nouvelles unités au pays et hors pays, relocalisation et fusions-acquisitions (Rouleau, 2000) et (AgirE, 2008). Or, les restructurations posent un problème pour l’action syndicale qui doit composer avec ces processus complexes en raison de leur caractère multidimensionnel, multi niveaux et multi acteurs. Les réponses syndicales aux restructurations s’élaborent toujours dans un contexte d’asymétrie de pouvoirs dans la mesure où l’employeur est maître des dimensions spatiales et temporelles des restructurations. L'anticipation syndicale des restructurations apparaît être une stratégie innovante qui permet aux syndicats de réduire ou mieux, de prévenir les conséquences négatives qui découlent des restructurations. Cette recherche a pour objectif d’examiner les facteurs influençant l’anticipation des restructurations en vue d’en dégager les conditions se rattachant à un tel exercice pour les syndicats. À cette fin, deux modèles d'analyse ont été mobilisés. En premier lieu, les ressources de pouvoir syndicales de Lévesque et Murray (2003) permettent d'expliquer l'anticipation syndicale des restructurations dans la mesure où la capacité d'action du syndicat local constitue un facteur qui ne dépend que du syndicat lui-même. Puis, le modèle d'analyse d'AgirE (2008) permet d'expliquer l'espace et le temps d'action alloués au syndicat par l'employeur pour anticiper les restructurations. Les variables indépendantes provenant de ce modèle d'analyse sont les suivantes: les caractéristiques de l'entreprise, les caractéristiques du territoire et la stratégie patronale de restructuration. Cette présente recherche a été réalisée sous la forme d'une étude de cas. Il s'agit ici de l'étude d'un cas critique d'anticipation syndicale d'une restructuration ayant eu cours en 2004-2005 dans une usine du secteur manufacturier québécois. Des entrevues ont été effectuées auprès de représentants syndicaux de l'usine, d'un ex-cadre de l'usine et de deux intervenants importants du milieu communautaire. Les résultats de notre recherche montrent sans équivoque que la capacité d'action du syndicat local est un facteur-clé qui a permis d'expliquer l'anticipation stratégique et opérationnelle de la restructuration interne ayant eu lieu dans l'usine de fabrication et d'emballage de verre. En dépit des caractéristiques de l'entreprise et de la stratégie patronale de restructuration défavorable à l'implication syndicale, le syndicat local a su lui-même se créer un espace d'action lui ayant permis de sauver l'établissement d'une possible fermeture à moyen-long terme. Les caractéristiques territoriales favorables à une action concertée entre les différents acteurs du territoire où est située l'usine se sont également avérées une condition importante pour l'anticipation syndicale de la restructuration. Mots-clés: (1) anticipation, (2) mondialisation, (3) Québec, (4) restructuration, (5) secteur manufacturier , (6) stratégie, (7) syndicat

Les stratégies de soutien des infirmières novices travaillant le soir et la nuit en centre hospitalier

Travail dirigé présenté à la Faculté des sciences infirmières en vue de l’obtention du grade de Maître ès sciences (M.Sc.) en sciences infirmières option administration des services infirmiers

Étude d’impact : comparaison et analyse des données anthropométriques et biologiques d’enfants d’âge scolaire au Burkina Faso

L’ Initiative des Écoles Amies de la Nutrition (IEAN) est une initiative développée par l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) en 2006 pour contrer le Double Fardeau Nutritionnel (DFN). TRANSNUT est une équipe de professeurs de l’Université de Montréal et Centre collaborateur OMS sur la transition nutritionnelle et le développement. En 2009, il a participé à une étude de base au Burkina Faso, qui a recueilli des données anthropométriques et biologiques des élèves du cours moyen. Cinq ans plus tard, en 2014, de nouvelles données anthropométriques et biologiques ont été recueillies dans les mêmes écoles mais non chez les mêmes élèves. Le but de cette étude est d'analyser les données de 2014 et de comparer les résultats avec ceux de 2009, afin d'évaluer l'impact et l’efficacité de l'initiative. C’est une étude transversale menée dans 12 écoles à Ouagadougou, la capitale du Burkina Faso. Six écoles «intervention» et six écoles «témoin» ont été sélectionnées, en tenant compte de la nature des écoles (privées/publiques) et de leurs zones géographiques (urbaines/périurbaines). L'échantillon total comprenait 651 écoliers (54,7% de filles) âgés de 8 à 14 ans. Des mesures anthropométriques et de la concentration d'hémoglobine ont été effectuées sur tous les enfants, alors que le rétinol sérique a été mesuré dans un sous-échantillon aléatoire de 184 enfants. Le test de t et du Khi Carré ont été utilisés pour la comparaison des moyennes et des proportions. L'âge moyen des enfants était de 11,4 ± 1,1 ans. Les taux d'anémie et de déficience en vitamine A (DVA) étaient respectivement de 35,6% et 26,1%. La prévalence du retard de croissance était de 8,1% et celle de la maigreur, de 8,4%. Chez les filles, 2,8% étaient en surpoids contre 0,9% des garçons (p = 0,036). Moins d'élèves étaient maigres en 2014 (7,2%) par rapport à 2009 (13,7%), et ce résultat était significatif avec p < 0,001. En outre, les carences en micronutriments ont été moins présentes dans les écoles en 2014 par rapport à 2009 (p = 0,007 pour l'anémie, p = 0,044 pour la DVA). Nos résultats ont confirmé une grande amélioration du statut nutritionnel des enfants d’âge scolaire à Ouagadougou. Toutefois, il n’est pas possible présentement d’évaluer jusqu'à quelle mesure l’IEAN a été impliquée dans ces changements, ni d’attribuer ces améliorations à cette initiative uniquement. Les recherches futures doivent être axées sur des études longitudinales pour évaluer de manière plus précise la croissance des mêmes élèves qui font partie des écoles « amies de la nutrition ».

Mécanismes moléculaires de l’hypertrophie vasculaire dans le modèle animal d’hypertension essentielle (SHR)

La voie de signalisation des phosphoinositides joue un rôle clé dans la régulation du tonus vasculaire. Plusieurs études rapportent une production endogène de l’angiotensin II (Ang II) et de l’endothéline-1 (ET-1) par les cellules musculaires lisses vasculaires (CMLVs) de rats spontanément hypertendus (spontaneously hypertensive rats : SHR). De plus, l’Ang II exogène induit son effet prohypertrophique sur les CMLVs selon un mécanisme dépendant de la protéine Gqα et de la PKCẟ. Cependant, le rôle de l’axe Gqα/PLCβ/PKCẟ dans l’hypertrophie des CMLVs provenant d’un modèle animal de l’hypertension artérielle n’est pas encore étudié. L’objectif principal de cette thèse est d’examiner le rôle de l’axe Gqα/PLCβ1 dans les mécanismes moléculaires de l’hypertrophie des CMLVs provenant d’un modèle animal d’hypertension artérielle essentielle (spontaneously hypertensive rats : SHR). Nos premiers résultats indiquent que contrairement aux CMLVs de SHR âgés de 12 semaines (absence d’hypertrophie cardiaque), les CMLVs de SHR âgés de 16 semaines (présence d’hypertrophie cardiaque) présentent une surexpression protéique endogène de Gqα et de PLCβ1 par rapport aux CMLVs de rats WKY appariés pour l’âge. L’inhibition du taux d’expression protéique de Gqα et de PLCβ1 par des siRNAs spécifiques diminue significativement le taux de synthèse protéique élevé dans les CMLVs de SHR. De plus, la surexpression endogène des Gqα et PLCβ1, l’hyperphosphorylation de la molécule ERK1/2 et le taux de synthèse protéique élevé dans les CMLVs de SHR de 16 semaines ont été atténués significativement par des antagonistes des récepteurs AT1 (losartan) et ETA (BQ123), mais pas par l’antagoniste du récepteur ETB (BQ788). L’inhibition pharmacologique des MAPKs par PD98059 diminue significativement la surexpression endogène de Gqα/PLCβ1 et le taux de synthèse protéique élevé dans les CMLVs de SHR. D’un côté, l’inhibition du stress oxydatif (par DPI, inhibiteur de la NAD(P)H oxidase, et NAC , molécule anti-oxydante), de la molécule c-Src (PP2) et des récepteurs de facteurs de croissance (AG1024 (inhibiteur de l’IGF1-R), AG1478 (inhibiteur de l’EGFR) et AG1295 (inhibiteur du PDGFR)) a permis d’atténuer significativement la surexpression endogène élevée de Gqα/PLCβ1 et l’hypertrophie des CMLVs de SHR. D’un autre côté, DPI, NAC et PP2 atténuent significativement l’hyperphosphorylation de la molécule c-Src, des RTKs (récepteurs à activité tyrosine kinase) et de la molécule ERK1/2. Dans une autre étude, nous avons aussi démontré que la PKCẟ montre une hyperphosphorylation en Tyr311 dans les CMLVs de SHR comparées aux CMLVs de WKY. La rottlerin, utilisée comme inhibiteur spécifique de la PKCẟ, inhibe significativement cette hyperphosphorylation en Tyr311 dépendamment de la concentration. L’inhibition de l’activité de la PKCẟ par la rottlerin a été aussi associée à une atténuation significative de la surexpression protéique endogène de Gqα/PLCβ1 et l’hypertrophie des CMLVs de SHR. De plus, l’inhibition pharmacologique de l’activité de la PKCẟ, en amont du stress oxydatif, a permis d’inhiber significativement l’activité de la NADPH, le taux de production élevée de l’ion superoxyde ainsi que l’hyperphosphorylation de la molécule ERK1/2, de la molécule c-Src et des RTKs. À notre surprise, nous avons aussi remarqué une surexpression protéique de l’EGFR et de l’IGF-1R dans les CMLVs de SHR à l’âge de 16 semaines. L’inhibition pharmacologique de l’activité de la PKCẟ, de la molécule c-Src et du stress oxydatif a permis d’inhiber significativement la surexpression protéique endogène de ces RTKs. De plus, l’inhibition de l’expression protéique de l’EGFR et de la molécule c-Src par des siRNA spécifiques atténue significativement le taux d’expression protéique élevé de Gqα et de PLCβ1 ainsi que le taux de synthèse protéique élevé dans les CMLVs de SHR. Des siRNAs spécifiques à la PKCẟ ont permis d’atténuer significativement le taux de synthèse protéique élevé dans les CMLVs de SHR et confirment le rôle important de la PKCẟ dans les mécanismes moléculaires de l’hypertrophie des CMLVs selon une voie dépendante du stress oxydatif. En conclusion, ces résultats suggèrent un rôle important de l’activation endogène de l’axe Gqα-PLCβ-PKCẟ dans le processus d’hypertrophie vasculaire selon un mécanisme impliquant une activation endogène des récepteurs AT1/ETa, de la molécule c-Src, du stress oxidatif, des RTKs et des MAPKs.

Étude des relations entre le développement professionnel des enseignants du postsecondaire et leur bien-être psychologique au travail

Réalisé en milieu collégial (cégep)

Neuroprotection and regeneration of adult lesioned retinal ganglion cells by the modulation of fibroblast growth factor-2 and receptor tyrosine phosphatase-sigma

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Facteurs de risque de développement de troubles intériorisés : études en Imagerie par Résonance Magnétique structurelle

Plusieurs facteurs de risque de développement de troubles intériorisés, tels que les troubles d’anxiété et de l’humeur, ont été identifiés dans la littérature. Les deux plus importants facteurs de risques regroupent l’adversité vécue durant l’enfance (par exemple la maltraitance) et le risque parental (c’est-à-dire la présence d’un trouble intériorisé chez l’un ou les deux parents). Ces facteurs de risque ont été liés à des changements neuroanatomiques similaires à ceux observés en lien avec les troubles intériorisés. Ainsi, en présence de ces facteurs de risque, des anomalies anatomiques pourraient laisser présager l’apparition prochaine d’une symptomatologie de troubles intériorisés chez des individus encore asymptomatiques. Chez les quelques populations de jeunes investiguées, les participants présentaient des comorbidités et/ou étaient sous médication, ce qui rend difficile l’interprétation des atteintes cérébrales observées. Ce travail de thèse s’est intéressé aux liens entre ces deux facteurs de risque et les substrats neuroanatomiques associés à chacun d’eux, chez des adolescents asymptomatiques et n’étant sous aucune médication. Une première étude a examiné le lien entre le niveau de pratiques parentales coercitives et le niveau de symptômes d’anxiété, mesurés de manière longitudinale depuis la naissance, et les différences neuroanatomiques observées à l’adolescence (voir Chapitre 2). Une deuxième étude a examiné le lien entre le risque parental de développer des troubles d’anxiété et les différences neuroanatomiques observées à l’adolescence (voir Chapitre 3). Une troisième étude s’est intéressée au lien entre le risque parental de développer un trouble de dépression ou un trouble bipolaire et les différences neuroanatomiques observées à l’adolescence (voir Chapitre 4). Les résultats démontrent des différences de volume et/ou d’épaisseur corticale dans plusieurs structures clés impliquées dans le traitement et la régulation des émotions. C’est le cas du cortex préfrontal, de l’amygdale, de l’hippocampe et du striatum. Ces résultats suggèrent que certaines des différences neuroanatomiques observées dans les troubles intériorisés peuvent être présentes avant que le trouble ne se manifeste, et représenter des marqueurs neuronaux du risque de développer le trouble. Les implications théoriques et les limites de ces trois études sont finalement discutées dans le Chapitre 5.

Les stratégies syndicales face aux restructurations d’entreprises : une étude comparative des contre-pouvoirs syndicaux dans le secteur des équipementiers automobiles en France et au Canada

Cette thèse tente de comprendre l’impact des restructurations des entreprises multinationales sur les stratégies syndicales. Les acteurs syndicaux locaux sont-ils déterminés par l’appartenance à des régimes nationaux et à des contingences organisationnelles ou peuvent-ils influencer des décisions objectives comme les restructurations ? Cette recherche s’insère dans une problématique large qui fait la jonction entre la mondialisation économique sur une base continentale, la réorganisation productive des entreprises multinationales et l’action syndicale. Au plan théorique, nous confrontons trois grandes approches analytiques, à savoir : le néo-institutionnalisme et les structures d’opportunités ; l’économie politique critique et la question du pouvoir syndical ; la géographie économique critique mettant de l’avant les contingences, l’encastrement et l’espace concurrentiel. Sur la base de ces trois familles, nous présentons un modèle d’analyse multidisciplinaire. Au plan méthodologique, cette thèse est structurée autour de quatre études de cas locales qui ont subi des menaces de restructurations. Cette collecte a été effectuée dans deux pays (la France et le Canada) et dans un secteur particulier (les équipementiers automobiles). Trois sources qualitatives forment le cœur empirique de cette thèse : des statistiques descriptives, des documents de sources secondaires et des entretiens semi-dirigés (44), principalement avec des acteurs syndicaux. L’analyse intra et inter régime national éclaire plusieurs aspects de la question des stratégies syndicales en contexte de restructurations. Les principales contributions de cette thèse touchent : 1. l’impact des facteurs relationnels et des ressources de pouvoir développées par les syndicats locaux sur les structures d’opportunités institutionnelles; 2. l’importance des aspects « cognitifs » et d’envisager le pouvoir de manière multi-niveaux; 3. l’importance de l’encastrement social et des dynamiques relationnelles entre syndicats et patronats; 4. l’influence de la concurrence internationale/nationale/régionale/locale dans le secteur des équipementiers automobiles; et 5. l’importance des arbitrages et des relations entre les acteurs de l’entreprise par rapport à la théorie de la contingence pour comprendre les marges structurelles des syndicats locaux. Notre recherche invite les acteurs sociaux à repenser leur action dans le cadre des restructurations. En particulier, les syndicats locaux se doivent d’explorer de nouveaux répertoires stratégiques pour répondre aux nombreux défis que posent le changement économique et les restructurations.

Étude fonctionnelle d’un nouveau complexe multi-enzymatique régulant l’épigénome

L’ubiquitination, une modification post-traductionnelle importante pour le contrôle de nombreux processus cellulaires, est une réaction réversible. La réaction inverse, nommée déubiquitination est catalysée par les déubiquitinases (DUB). Nous nous sommes intéressés dans nos travaux à étudier l’ubiquitination de l’histone H2A (H2Aub), au niveau des résidus lysines 118 et 119 (K118/K119), une marque épigénétique impliquée dans la régulation de la prolifération cellulaire et la réparation de l’ADN. Le régulateur transcriptionnel BAP1, une déubiquitinase nucléaire, a été initialement identifié pour sa capacité à promouvoir la fonction suppressive de tumeurs de BRCA1. BAP1 forme un complexe multi-protéique avec plusieurs facteurs transcriptionnels et sa fonction principale est la déubiquitination de H2Aub. Plusieurs études ont démontré que BAP1 est un gène suppresseur de tumeurs majeur et qu’il est largement muté et inactivé dans une multitude de cancers. En effet, BAP1 émerge comme étant la DUB la plus mutée au niveau des cancers. Cependant, le ou les mécanismes d’action et de régulation du complexe BAP1 restent très peu connus. Dans cette étude nous nous sommes intéressés à la caractérisation moléculaire et fonctionnelle des partenaires protéiques de BAP1. De manière significative nous avons caractérisé un mécanisme unique de régulation entre deux composants majeurs du complexe BAP1 à savoir, HCF-1 et OGT. En effet, nous avons démontré que HCF-1 est requis pour maintenir le niveau protéique de OGT et que cette dernière est indispensable pour la maturation protéolytique de HCF-1 en promouvant son clivage par O-GlcNAcylation, une signalisation cellulaire nécessaire au bon fonctionnement de HCF-1. Également, nous avons découvert un nouveau mécanisme de régulation de BAP1 par l’ubiquitine ligase atypique UBE2O. En effet, UBE2O agit comme un régulateur négatif de BAP1 puisque l’ubiquitination de ce dernier induit sa séquestration dans le cytoplasme et l’inhibition de sa fonction suppressive de tumeurs. D’autre part nous nous sommes penchés sur la caractérisation de l’association de BAP1 avec deux facteurs de la famille des protéines Polycombes nommés ASXL1 et ASXL2 (ASXL1/2). Nous avons investigué le rôle de BAP1/ASXL1/2, particulièrement dans les mécanismes de déubiquitination et suppression de tumeurs. Nous avons démontré que BAP1 interagit directement iii via son domaine C-terminale avec le même domaine ASXM de ASXL1/2 formant ainsi deux complexes mutuellement exclusifs indispensables pour induire l’activité déubiquitinase de BAP1. De manière significative, ASXM s’associe avec BAP1 pour créer un nouveau domaine composite de liaison à l’ubiquitine. Ces interactions BAP1/ASXL1/2 régulent la progression harmonieuse du cycle cellulaire. De plus, la surexpression de BAP1 et de ASXL2 au niveau des fibroblastes induit la sénescence de manière dépendante de leurs interactions. D’autre part, nous avons identifié des mutations de cancers au niveau de BAP1 le rendant incapable de lier ASXL1/2, d’exercer sa fonction d’autodéubiquitination et de ce fait d’agir comme suppresseur de tumeurs. Ainsi nous avons révélé un lien étroit entre le gène suppresseur de tumeurs BAP1, son activité déubiquitinase et le contrôle de la prolifération cellulaire.