Évaluation ultrasonographique du bien-être foetal bovin en fin de gestation

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Étude transcriptionnelle d'une souche pathogène aviaire de Escherichia coli (APEC) et son mutant Pst (phosphate specific transport)

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Reconstruction of the surface of the Sun from stereoscopic images

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L'impact de l'utilisation du protocole semi-structuré du NICHD et de l'âge des enfants sur les scores du CBCA : grilles standard et révisée

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Facteurs de risque des problèmes attribuables à la consommation de drogues et d'alcool à l'adolescence

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L'éducation civique par l'enseignement de la musique chez Aristote

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Statut et légitimité du Moi pur dans la phénoménologie husserlienne

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La nation anglo-allemande de l'Université de Paris pendant la domination anglo-bourguignonne (1418-1436)

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L'effet de la participation à une activité sportive sur le fonctionnement cognitif de l'enfant

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Recuerdos fascistas, memoria democrática : la manipulación del pasado en las obras autobiográficas de Dionisio Ridruejo y Pedro laín entralgo

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Détermination du béryllium dans les cheveux humains non exposés, les poils et les os de souris exposées à des poussières de béryllium

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Usage de substances psychoactives à l'adolescence et problèmes associés : effet modérateur de l'anxiété

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Algorithmes efficaces pour la simulation de gouttes entraînées

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Le pluralisme religieux à l'heure de la laïcité scolaire : une analyse du programme Éthique et culture religieuse à la lumière de la pensée de Raimon Panikkar

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Localisation, mécanisme d’induction et rôle physiopathologique du récepteur B1 des kinines dans de modèles expérimentaux de douleur chez le rat

Les kinines sont des peptides neuro- et vaso- actifs impliqués dans les processus hémodynamiques, inflammatoires et douloureux. Leurs effets biologiques sont produits par l’entremise de deux types de récepteurs couplés aux protéines G, soit B1 (B1R) et B2 (B2R). Le B1R est inductible, son expression est augmentée à la suite d’un dommage tissulaire ou de l’exposition à des endotoxines bactériennes (lipopolysaccharide bactérien (LPS)), à des cytokines pro-inflammatoires (interleukine-1β (IL-1β), facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α)) ou à des espèces réactives oxygénées (ROS). Les travaux présentés dans cette thèse avaient pour objectif d’élucider et/ou de raffiner les connaissances sur 1) la localisation, 2) le mécanisme d’induction et 3) le rôle physiopathologique du B1R dans des modèles expérimentaux de douleur chez le rat. Nos données ont permis de démontrer pour la première fois que le B1R est augmenté de façon significative dans la moelle épinière du rat diabétique de type 1 où il est localisé sur les fibres sensorielles de type C, les astrocytes et les cellules de la microglie (1er article). Également, l’inhibition de l’activation des cellules de la microglie supprime les neuropathies diabétiques, l’expression de médiateurs pro-inflammatoires ainsi que l’activité pro-nociceptive du B1R (2e et 3e articles). Finalement, nous avons démontré que la stimulation systémique du TRPV1 par la capsaïcine induit une surexpression du B1R au niveau microgliale, via un mécanisme impliquant l’augmentation de la production de ROS et possiblement de cytokines (4e article). Ces données nous permettent de mieux comprendre les mécanismes impliqués dans l’expression et l’activité du B1R. Aussi, elles nous permettent d’imaginer de nouvelles stratégies pour prévenir l’induction du B1R (inhibition du TRPV1) ou son activité délétère (inhibition de l’activation des cellules de la microglie) dans la douleur inflammatoire et neuropathique.