678 resultados para Complexe Desjardins


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Des lois sont adoptées, des politiques implantées, des centaines de milliers de dollars investis dans la formation des employés, et puis ? Cette recherche de type exploratoire tente de jeter la lumière sur ce qui se passe actuellement dans les points d'entrée canadiens situés au Québec en matière de lutte contre la traite de personnes migrantes et de présenter, s'il y a lieu, les incohérences entre l'engagement du Canada à lutter contre la traite de personnes et les pratiques des agents des services frontaliers du Canada sur le terrain. Pour ce faire, nous avons interviewé sept agents des services frontaliers du Canada travaillant à l'Aéroport international Pierre-Elliott-Trudeau de Montréal, quatrième poste frontalier aéroportuaire en importance au Canada et premier au Québec, afin d'en apprendre davantage sur les connaissances ainsi que sur les expériences de ceux-ci en matière de traite de personnes migrantes. Nous avons aussi rencontré quatre intervenants venant en aide aux victimes migrantes de la traite de personnes au Québec, principalement dans la région de Montréal, dans le but d'en savoir un peu plus sur l'expérience des victimes en lien avec l'Agence des services frontaliers du Canada et les impacts de ces expériences sur celles-ci. Si les agents interviewés semblent avoir une assez bonne idée, même si celle-ci paraît largement influencée par les médias, de ce qu'est la traite de personnes migrantes, rares sont ceux qui, dans le cadre de leurs fonctions, ont une expérience pratique auprès des victimes. L'absence de formation substantielle et continue, la perception du rôle de l'ASFC par ses agents ainsi que le manque de leadership de la direction en ce qui a trait à la traite de personnes migrantes semblent être des accrocs majeurs à la volonté politique du gouvernement canadien, plus particulièrement de l'Agence des services frontaliers du Canada, de combattre la traite de personnes migrantes sur son propre territoire. Les obstacles sont nombreux dans la lutte contre la traite de personnes aux frontières canadiennes et représentent un défi de taille à la fois complexe et compliqué. Une approche centrée sur la prévention et une plus grande sensibilisation des agents des services frontaliers du Canada proposent un début de solution.

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Introduction : Aujourd’hui, 35,3 millions de personnes vivent avec le virus de l’immunodéficience humaine (VIH)-1 dans le monde ; l’Afrique subsaharienne concentre 70% des nouvelles infections et les femmes en représentent plus de la moitié. Le mode de transmission du VIH le plus répandu est par voie mucosale génitale suite à des relations sexuelles. Le tractus génital féminin (TGF) possède un milieu immunitaire complexe qui doit contrer l’invasion par des pathogènes tout en maintenant la tolérance/contrôle de la flore normale vaginale étant sous la pression de procréation sous influence des hormones sexuelles. De plus, les mécanismes favorisant ou prévenant l’infection du TGF par le VIH ne sont pas précisément identifiés. Hypothèse : Le contexte inflammatoire mucosal génital et la résultante de dialogues intercellulaires tel qu’entre les cellules épithéliales génitales (CEG) et les cellules dendritiques myéloïdes (mDC), qui sont des premières à rencontrer le virus aux portes d’entrée mucosales, modulent l’activité des lymphocytes qui est déterminante dans le type de réponse immunitaire élaborée par l’hôte. Méthodologie : Des spécimens provenant d’une cohorte de travailleuses du sexe (TS) recrutées à Cotonou au Bénin en Afrique subsaharienne ont été analysés. Nous avons caractérisé le milieu mucosal génital féminin hautement exposé au VIH de TS séronégatives (highly exposed seronegative; HESN) en comparaison avec celui de TS séropositives. Brièvement, les liquides cervicaux-vaginaux ont été déterminés par des techniques de multiplexes/Luminex ou par ELISA et le milieu cellulaire a été décrit suite à des analyses de cytométrie en flux (phénotypage et tri cellulaire). Résultats : Nous avons observé la présence augmentée d’un facteur soluble antiviral, immunomodulateur et antiprolifératif sécrété dans le TGF des TS HESN qui est l’interféron (IFN)-α. La présence augmentée de cette cytokine suggère l’existence possible de connexions intercellulaires clés qui pourraient mener à une régulation homéostatique du compartiment immunitaire génital permettant de contrôler l’infection par le VIH-1. En étudiant l’expression de molécules impliquées dans les voies de signalisation associées à la production d’IFN-α dans les CEG et les cellules myéloïdes du TGF, nous avons pu mettre en évidence l’existence d’un microenvironnement présentant un profil «tolérogénique/régulateur» dans le TGF des TS HESN. Conclusion : Nos observations nous ont permis d’élucider certaines hypothèses sur un potentiel mécanisme d’immunité naturelle protecteur chez les TS HESN. De plus, nous sommes des premiers à décrire une population myéloïde présentant des caractéristiques de DC «tolérogéniques» de par leur expression d’interleukine (IL)-10, de human leukocyte antigen (HLA)-G et de immunoglobulin-like transcript (ILT)-4 dans le TGF de TS HESN. Cette étude aura des implications majeures dans le développement de stratégies d’interventions préventives afin de moduler des conditions inflammatoires préexistantes ainsi établissant une défense mucosale rapide et durable contre le VIH-1.

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Mon projet de thèse démontre comment le genre de la bande dessinée peut être mobilisé de façon à déstabiliser les idéologies identitaires dominantes dans un contexte autobiographique. À partir de théories contemporaines de récits de vie et de leurs emphase sur la construction du sujet au travers du processus autobiographique, j’explore les façons par lesquelles les propriétés formelles de la bande dessinée permettent aux artistes féminines et minoritaires d’affirmer leurs subjectivités et de s’opposer aux idéaux hégémoniques reliés à la représentation du genre, du traumatisme, de la sexualité, de l’ethnicité, et du handicap, en s’auto-incarnant à même la page de bande dessinée. Par une analyse visuelle formelle, ma thèse prouve que les esthétiques hyper-personnelles du dessin à la main découlant d’une forme ancrée dans l’instabilité générique et le (re)mixage continu des codes verbaux et visuels permettent aux artistes de déstabiliser les régimes de représentation conventionnels dans une danse complexe d’appropriation et de resignification qui demeure toujours ouverte à la création de nouveaux sens. Suite à l’introduction, mon second chapitre explique la résistance de Julie Doucet par rapport aux plaisirs visuels découlant de la contemplation des femmes dans la bande dessinée par son utilisation du concept originairement misogyne de la matérialité féminine grotesque comme principe génératif à partir duquel elle articule une critique de la forme et du contenu des représentations normatives et restrictives du corps féminin. Le troisième chapitre considère la capacité de la bande dessinée à représenter le traumatisme, et se penche sur les efforts de Phoebe Gloeckner visant à faire face aux abus sexuels de son enfance par l’entremise d’un retour récursif sur des souvenirs visuels fondamentaux. Le chapitre suivant maintient que la nature sérielle de la bande dessinée, sa multimodalité et son association à la culture zine, fournissent à Ariel Schrag les outils nécessaires pour expérimenter sur les codes visuels et verbaux de façon à décrire et à affirmer le sens identitaire en flux de l’adolescent queer dans sa quadrilogie expérimentale Künstlerroman. Le cinquième chapitre suggère que l’artiste de provenance Libanaise Toufic El Rassi utilise la forme visuelle pour dénoncer les mécanismes générateurs de préjugés anti-Arabes, et qu’il affirme son identité grâce au pouvoir de rhétorique temporaire que lui procure l’incarnation d’un stéréotype connu. Mon dernier chapitre démontre comment Al Davison emploie la bande dessinée pour mettre en scène des rencontres d’observations dynamiques avec le spectateur implicite pouvant potentiellement aider l’auteur à éviter le regard objectivant généralement associé à la perception du handicap.

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Ma recherche vise à comprendre de quelle façon les principales questions économiques (carences alimentaires et énergétiques), sociales (émigration massive, inégalités, racisme), politiques (manque de liberté, autoritarisme) et culturelles (immobilisme, censure) qui se produisent à Cuba depuis 1990 jusqu’à nos jours, se reflètent sur l’œuvre artistique d'un certain nombre de groupes musicaux. L’objectif de cette étude est de définir si ces expressions artistiques peuvent être considérées comme un miroir de la société de cette période, puisque elles contemplent des aspects d’intérêt public que le discours officiel tait. L’analyse veut examiner les stratégies discursives des paroles d’une certaine production musicale représentative d’un champ musical riche et complexe. D’autre part, l’étude vise à comprendre si la musique peut être considérée comme un espace de société civile dans un contexte qui empêche la libre formation d’agents sociaux. Cette étude considère l’œuvre de cinq artistes qui cultivent des genres musicaux bien différents : trova (Frank Delgado et Carlos Varela), rap (Krudas Cubensi et Los Aldeanos) et punk (Porno Para Ricardo). L’étude sera principalement littéraire, puisque l’analyse se centrera sur les paroles des chansons, qui sont considérées comme des textes littéraires. Après avoir sélectionné un corpus significatif de chansons, celui-ci sera analysé de façon systématique et transversale, en essayant de mettre en évidence les effets produits et leurs significations, évidentes et symboliques. De façon ponctuelle, je ferai aussi référence au performance et à l’esthétique. Cette étude prétend mettre en lumière la production littéraire/musicale d'artistes peu connus hors de Cuba et peu valorisés et diffusés à l’intérieur de l’île. L’un des buts est de montrer comment, dans un contexte politique dominé par l’autoritarisme et la censure, il peut exister des formes d’expressions capables de communiquer des messages subversifs et dissidents.

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La protéine d’échafaudage Gab1 amplifie la signalisation de plusieurs récepteurs à fonction tyrosine kinase (RTK). Entre autres, elle promeut la signalisation du VEGFR2, un RTK essentiel à la médiation de l’angiogenèse via le VEGF dans les cellules endothéliales. En réponse au VEGF, Gab1 est phosphorylé sur tyrosine, ce qui résulte en la formation d’un complexe de protéines de signalisation impliqué dans le remodelage du cytosquelette d’actine et la migration des cellules endothéliales. Gab1 est un modulateur essentiel de l’angiogenèse in vitro et in vivo. Toutefois, malgré l’importance de Gab1 dans les cellules endothéliales, les mécanismes moléculaires impliqués dans la médiation de ses fonctions, demeurent mal définis et la participation du second membre de la famille, Gab2, reste inconnue. Dans un premier temps, nous avons démontré que tout comme Gab1, Gab2 est phosphorylé sur tyrosine, qu’il s’associe de façon similaire avec des protéines de signalisation et qu’il médie la migration des cellules endothéliales en réponse au VEGF. Cependant, contrairement à Gab1, Gab2 n’interagit pas avec le VEGFR2 et n’est pas essentiel pour l’activation d’Akt et la promotion de la survie cellulaire. En fait, nous avons constaté que l’expression de Gab2 atténue l’expression de Gab1 et l’activation de la signalisation médiée par le VEGF. Ainsi, Gab2 semble agir plutôt comme un régulateur négatif des signaux pro-angiogéniques induits par Gab1. La migration cellulaire est une des étapes cruciales de l’angiogenèse. Nous avons démontré que Gab1 médie l’activation de la GTPase Rac1 via la formation et la localisation d’un complexe protéique incluant la GEF VAV2, la p120Caténine et la Cortactine aux lamellipodes des cellules endothéliales en réponse au VEGF. De plus, nous montrons que l’assemblage de ce complexe corrèle avec la capacité du VEGF à induire l’invasion des cellules endothéliales et le bourgeonnement de capillaires, deux phénomènes essentiels au processus angiogénique. La régulation des RhoGTPases est également régulée par des inactivateurs spécifiques les « Rho GTPases activating proteins », ou GAPs. Nous décrivons ici pour la première fois le rôle de la GAP CdGAP dans les cellules endothéliales et démontrons son importance dans la médiation de la signalisation du VEGF via la phosphorylation sur tyrosine de Gab1 et l’activation des RhoGTPases Rac1 et Cdc42. Ainsi, dù à son importance sur l’activation de voies de signalisation du VEGF, CdGAP représente un régulateur crucial de la promotion de diverses activités biologiques essentielles à l’angiogenèse telles que la migration cellulaire, et le bourgeonnement de capillaires in vitro et d’aortes de souris ex vivo. De plus, les embryons de souris CdGAP KO présentent des hémorragies et de l’œdème, et ces défauts vasculaires pourraient être responsables de la mortalité de 44% des souris CdGAP knock-out attendues. Nos études amènent donc une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires induits par le VEGF et démontrent l’implication centrale de Gab1 et des régulateurs des RhoGTPases dans la promotion de l’angiogenèse. Cette meilleure compréhension pourrait mener à l’identification de nouvelles cibles ou approches thérapeutiques afin d’améliorer le traitement des patients souffrant de maladies associées à une néovascularisation incontrôlée telles que le cancer.

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La souffrance psychologique des adolescents fait l'objet d'une attention croissante des pouvoirs publics, des mondes associatifs, et bien sûr des cliniciens et des travailleurs psychosociaux. Pour les adolescents migrants, cette souffrance, aggravée par la fragilité, les malaises et les tensions de l'adolescence, est compliquée par l'appareil de santé publique bureaucratique complexe destiné à traduire dans le langage des soins le malaise des attitudes, des comportements et des tendances qui se dégagent de leur statut de migrant tantôt mal vécu, tantôt réprouvé par leur environnement et leur parcours personnel et familial. Ce mémoire de maîtrise a exploré l'un d'entre eux, celui de la clinique de psychiatrie transculturelle, où l'écoute de ce qui se dit importe tout autant que la traduction et la gestion de ces souffrances. En utilisant une approche anthropologique, j'analyse les discours et les attitudes de dix thérapeutes et les travailleurs sociaux qui interviennent auprès de ces familles. Cette recherche montre que le cadre de gestion sociale et culturelle qui inclut les soignants et les familles, et les ambivalences de jeunes adolescents, ne peut être analysé sans référencer le contexte plus large des différences de classes, d'accès au pouvoir, d'orientations et de bagages culturels affectant à la fois le vécu des adolescents et la manière avec laquelle leurs angoisses seront communiquées et traduites. Dans cette perspective particulière, les paradoxes et les résistances de certains professionnels médicaux et sociaux, dont les positions qu'ils occupent au sein des structures du pouvoir, autrement, pourraient les tenter de s'engager dans des diagnostics faciles liés à la socialisation prétendument difficile de ces adolescences. Au lieu de cela, ils créent des stratégies uniques qui respectent les idiomes officiels encadrant leur autorité médicale et sociale.

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Thèse soutenue le 27 février 2015 devant un jury composé par Marie-Hélène Benoit-Otis (présidente, Université de Montréal), François de Médicis (Université de Montréal), Christopher Moore (Université d'Ottawa) et Michel Duchesneau (Université de Montréal).

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Depuis les années 1980, les archéologues ont remarqué l'originalité des collections de céramiques trouvées sur des sites occupés par les pêcheurs basques au cours du XVIe au XVIIIe siècle sur les côtes atlantiques du Canada. Le site de Red Bay (Labrador) a été le premier à fournir une riche collection de terre cuites communes, majoliques et grès, qui ont permis aux archéologues de reconnaître une tradition céramique distincte. Pendant plus de deux siècles, ces céramiques constituent un fil conducteur qui montre la permanence des activités commerciales basques au Canada. En utilisant une approche mutualiste et comparative de quatre sites de pêche basque (Red Bay (1530-1580), Anse-à-la-Cave (1580-1630), Petit-Mécatina (1630-1713), Pabos (1713- 1760)) et leurs ports d’attache dans l’Europe atlantique, nous observons comment à partir du milieu du XVIe siècle, l’ensemble des céramiques se transforme d'un endroit à l’autre sans perdre son air distinctif jusqu'au début du XVIIIe siècle quand les témoins des céramiques basques changent radicalement. Finalement, une perspective globale qui relie les deux côtes atlantiques par le biais de ces matériaux céramiques nous aide à mieux connaître les réseaux d'approvisionnement liés aux traversées de pêche et l’espace économique complexe qui s’articule aux routes maritimes et de l’intérieur. Ces deux éléments se veulent essentiels à la compréhension de l'expansion outremers, ses materiaux laissés et son rôle dans l'économie mondiale au début de l'époque moderne.

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La chromatine possède une plasticité complexe et essentielle pour répondre à différents mécanismes cellulaires fondamentaux tels la réplication, la transcription et la réparation de l’ADN. Les histones sont les constituants essentiels de la formation des nucléosomes qui assurent le bon fonctionnement cellulaire d’où l’intérêt de cette thèse d’y porter une attention particulière. Un dysfonctionnement de la chromatine est souvent associé à l’émergence du cancer. Le chapitre II de cette thèse focalise sur la répression transcriptionnelle des gènes d’histones par le complexe HIR (HIstone gene Repressor) en réponse au dommage à l'ADN chez Saccharomyces cerevisiae. Lors de dommage à l’ADN en début de phase S, les kinases du point de contrôle Mec1, Tel1 et Rad53 s’assurent de bloquer les origines tardives de réplication pour limiter le nombre de collisions potentiellement mutagéniques ou cytotoxiques entre les ADN polymérases et les lésions persistantes dans l'ADN. Lorsque la synthèse totale d’ADN est soudainement ralentie par le point de contrôle, l’accumulation d'un excès d'histones nouvellement synthétisées est néfaste pour les cellules car les histones libres se lient de manière non-spécifique aux acides nucléiques. L'un des mécanismes mis en place afin de minimiser la quantité d’histones libres consiste à réprimer la transcription des gènes d'histones lors d'une chute rapide de la synthèse d'ADN, mais les bases moléculaires de ce mécanisme étaient très mal connues. Notre étude sur la répression des gènes d’histones en réponse aux agents génotoxiques nous a permis d’identifier que les kinases du point de contrôle jouent un rôle dans la répression des gènes d’histones. Avant le début de mon projet, il était déjà connu que le complexe HIR est requis pour la répression des gènes d’histones en phase G1, G2/M et lors de dommage à l’ADN en phase S. Par contre, la régulation du complexe HIR en réponse au dommage à l'ADN n'était pas connue. Nous avons démontré par des essais de spectrométrie de masse (SM) que Rad53 régule le complexe HIR en phosphorylant directement une de ses sous-unités, Hpc2, à de multiples résidus in vivo et in vitro. La phosphorylation d’Hpc2 est essentielle pour le recrutement aux promoteurs de gènes d’histones du complexe RSC (Remodels the Structure of Chromatin) dont la présence sur les promoteurs des gènes d'histones corrèle avec leur répression. De plus, nous avons mis à jour un nouveau mécanisme de régulation du complexe HIR durant la progression normale à travers le cycle cellulaire ainsi qu'en réponse aux agents génotoxiques. En effet, durant le cycle cellulaire normal, la protéine Hpc2 est très instable durant la transition G1/S afin de permettre la transcription des gènes d’histones et la production d'un pool d'histones néo-synthétisées juste avant l'initiation de la réplication de l’ADN. Toutefois, Hpc2 n'est instable que pour une brève période de temps durant la phase S. Ces résultats suggèrent qu'Hpc2 est une protéine clef pour la régulation de l'activité du complexe HIR et la répression des gènes d’histones lors du cycle cellulaire normal ainsi qu'en réponse au dommage à l’ADN. Dans le but de poursuivre notre étude sur la régulation des histones, le chapitre III de ma thèse concerne l’analyse globale de l’acétylation des histones induite par les inhibiteurs d’histone désacétylases (HDACi) dans les cellules normales et cancéreuses. Les histones désacétylases (HDACs) sont les enzymes qui enlèvent l’acétylation sur les lysines des histones. Dans plusieurs types de cancers, les HDACs contribuent à l’oncogenèse par leur fusion aberrante avec des complexes protéiques oncogéniques. Les perturbations causées mènent souvent à un état silencieux anormal des suppresseurs de tumeurs. Les HDACs sont donc une cible de choix dans le traitement des cancers engendrés par ces protéines de fusion. Notre étude de l’effet sur l’acétylation des histones de deux inhibiteurs d'HDACs de relevance clinique, le vorinostat (SAHA) et l’entinostat (MS-275), a permis de démontrer une augmentation élevée de l’acétylation globale des histones H3 et H4, contrairement à H2A et H2B, et ce, autant chez les cellules normales que cancéreuses. Notre quantification en SM de l'acétylation des histones a révélé de façon inattendue que la stœchiométrie d'acétylation sur la lysine 56 de l’histone H3 (H3K56Ac) est de seulement 0,03% et, de manière surprenante, cette stœchiométrie n'augmente pas dans des cellules traitées avec différents HDACi. Plusieurs études de H3K56Ac chez l’humain présentes dans la littérature ont rapporté des résultats irréconciliables. Qui plus est, H3K56Ac était considéré comme un biomarqueur potentiel dans le diagnostic et pronostic de plusieurs types de cancers. C’est pourquoi nous avons porté notre attention sur la spécificité des anticorps utilisés et avons déterminé qu’une grande majorité d’anticorps utilisés dans la littérature reconnaissent d’autres sites d'acétylation de l’histone H3, notamment H3K9Ac dont la stœchiométrie d'acétylation in vivo est beaucoup plus élevée que celle d'H3K56Ac. De plus, le chapitre IV fait suite à notre étude sur l’acétylation des histones et consiste en un rapport spécial de recherche décrivant la fonction de H3K56Ac chez la levure et l’homme et comporte également une évaluation d’un anticorps supposément spécifique d'H3K56Ac en tant qu'outil diagnostic du cancer chez l’humain.

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Contexte: En dépit de la preuve substantielle pour l'efficacité générale de la thérapie cognitivo-comportementale pour le trouble obsessionnel-compulsif (TOC), il existe une controverse à propos de l'amélioration de certains déficits neuropsychologiques dans ce trouble. Objectif: Le but de cette étude est d'évaluer: 1) la corrélation de la gravité du TOC et les résultats des tests neuropsychologiques et 2) l'amélioration clinique et neuropsychologique des patients souffrant de TOC qui ont terminé avec succès leur traitement. Méthode: Cette étude évalue les fonctions neurocognitives et l'état clinique de 27 participants du groupe TOC et 25 participants du groupe témoin. La fonction neurocognitive de chaque participant a été évaluée en utilisant le test de Rey-Osterreich Figure complexe (RCFT), le test de fluidité D-KEFS et l’essai Cardebat-D. Nous avons également, utilisé l'inventaire d'anxiété de Beck (IAB), l’Inventaire de dépression de Beck (IDB) et l'échelle d'obsession-compulsion de Yale-Brown (Y-BOCS) pour vérifier la présence de l'anxiété et de la dépression avec le TOC et la gravité des symptômes chez les patients souffrant de TOC. Résultats: Notre étude conclut qu’il y une différence significative de la fonction de la mémoire selon le score au sous test de copie entre les participants souffrant de TOC et le groupe témoin. De plus, nous avons constaté une différence considérable dans le score de rappel immédiat et différé du RCFT avant et après le traitement dans le groupe de TOC. Conclusion: En résumé, la présente étude a démontré que les patients atteints de TOC ont des troubles cognitifs spécifiques et que la thérapie cognitivo-comportementale serait un traitement qui pourrait améliorer, au moins, certaines dysfonctions neurocognitives.

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Notre mémoire cherche à étudier la poétique de l’espace qui articule le roman Nadie me verá llorar publié en 1999 par l’écrivaine mexicaine contemporaine Cristina Rivera Garza. En inscrivant sa démarche romanesque dans la perspective postmoderne d’une nouvelle histoire culturelle, Rivera Garza dépeint un moment fondamental de l’histoire du Mexique allant de la fin du Porfiriato jusqu’aux lendemains de la Révolution mexicaine en l’incarnant dans le destin des laissés pour compte. Ce faisant, elle présente un texte où une multitude de récits se fondent et se confondent en un tout complexe où sont mis en perspective une série d’espaces de nature ambigüe. Notre analyse tâche d’expliquer cette interrelation des chronotopes de l’Histoire et du privé en tenant compte de son impact sur la structure narrative. En décrivant les différentes modalités des espaces évoqués dans l’oeuvre, nous nous intéressons au type de relations qui unit l’ensemble de ces espaces au grand temps de l’Histoire officielle mexicaine en démontrant que tous ces éléments sont régis par une politique hétérotopique qui lézarde le fini du discours officiel en y insérant un ensemble d’éléments qui le subvertissent. L’identification et la description de cette stratégie discursive est pertinente dans la mesure où elle offre un éclairage autre sur le roman et semble caractériser l’ensemble des oeuvres de Cristina Rivera Garza.

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Le processus de vieillissement humain est un processus complexe qui varie grandement d’une personne à l’autre. Malgré l’ampleur des recherches faites sur le sujet, il reste encore beaucoup à explorer et à comprendre. Cette thèse propose trois expériences qui nous permettent d’améliorer notre compréhension des changements qui s’opèrent dans la mémoire de travail visuelle et l’attention visuospatiale avec la prise en âge. La première expérience propose d’examiner les changements dans les capacités de mémoire de travail visuelle entre des jeunes adultes, des adultes âgés sains et des personnes atteintes de trouble cognitif léger (TCL). De plus, grâce à un suivi fait avec les personnes ayant un TCL, nous avons pu examiner si des différences existaient au niveau comportemental entre les âgés qui ont déclinés vers un type de démence et ceux dont l’état est resté stable. Plusieurs techniques peuvent être utilisées pour étudier les effets du vieillissement sur le cerveau. Les tests neuropsychologiques et les tâches comportementales présentées dans la première expérience en sont un exemple. La neuroimagerie peut aussi s’avérer particulièrement utile. En effet, certaines mesures électrophysiologiques, aussi appelées potentiels reliés aux évènements (PRE), sont associées à des fonctions cognitives précises. Ces composantes nous permettent de suivre ces processus et d’observer les modulations causées par les caractéristiques des stimuli ou l’âge par exemple. C’est le cas de la N2pc (négativité 2 postérieure controlatérale) et de la SPCN (sustained posterior contralateral negativity), des composantes électrophysiologiques liées respectivement à l’attention visuospatiale et la mémoire de travail visuelle. On connait bien ces deux composantes ainsi que les facteurs qui les modulent, or elles sont peu utilisées pour les changements qui occurrent dans l’attention et la mémoire de travail visuelle dans le cadre du processus de vieillissement. Les deuxième et troisième expériences proposent d’utiliser une tâche de recherche visuelle (nombre d’items de couleur et identification d’une relation spatiale entre deux items de couleur) afin d’explorer les changements observables sur ces composantes électrophysiologiques. La deuxième expérience examine l’efficacité d’un paradigme à présentations multiples (‘multiple frame’) afin de mesurer la N2pc et la SPCN chez de jeunes adultes. La troisième expérience a pour but d’examiner les effets du vieillissement normal sur l’amplitude et la latence de la N2pc et la SPCN en utilisant le même type de tâche de recherche visuelle.

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Cette version de la thèse a été tronquée des certains éléments protégés par le droit d’auteur. Une version plus complète est disponible en ligne pour les membres de la communauté de l’Université de Montréal et peut aussi être consultée dans une des bibliothèques UdeM.

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Modern Painters vol. III, IV et V est une œuvre tripartite développée après 1850, en synchronie avec la guerre de Crimée (1854-56), la répression de la révolte indienne (1857-59) et la deuxième guerre d’indépendance d’Italie (1859). Marqué par ces événements politiques, Ruskin met en œuvre une stratégie complexe pour configurer dans un langage symbolique les frontières et les taxonomies impériales de l’espace européen. Il développe des stratégies de présentation qui combinent le texte et les illustrations pour créer des allégories mentales et visuelles, construites à partir des stéréotypes littéraires et culturels véhiculés dans l’espace britannique. L’auteur met ses derniers volumes de Modern Painters sous le signe de « la crise de la civilisation » représentée par les conflagrations de Crimée, d’Inde et d’Italie, en exprimant son soutien pour la nouvelle alliance entre l’Angleterre et la France. Un autre motif est son obsession avec la réforme sociale via un retour aux valeurs chrétiennes traditionnelles.

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L’hyperchylomicronémie familiale est un trait monogénique caractérisé par un taux de triglycérides plasmatiques à jeun supérieur à 10 mmol/L (la normale étant de 1,7 mmol/L). L’hyperchylomicronémie familiale est le plus souvent causée par une déficience dans le gène LPL (pour lipoprotéine lipase). La déficience en lipoprotéine lipase (LPLD) est aussi associée à un risque élevé de pancréatite. La pancréatite en soi est reconnue comme un trait complexe génétique dont plusieurs gènes sont associés à sa susceptibilité. Étant donné l’expression variable de la pancréatite chez les patients LPLD, les résultats de ce mémoire présentent certains facteurs génétiques pouvant être responsables du risque de l’expression de la pancréatite aigüe récurrente chez les sujets LPLD. L’analyse par séquençage des régions codantes et promotrices des gènes CTRC (pour « Chymotrypsin C ») et SPINK1 (pour « Serine protease inhibitor Kazal type 1 ») a été effectuée chez 38 patients LPLD et 100 témoins. Ces deux gènes codent pour des protéines impliquées dans le métabolisme des protéases au niveau du pancréas et ont déjà été associés avec la pancréatite dans la littérature. Notre étude a permis d’identifier une combinaison de deux polymorphismes (CTRC-rs545634 et SPINK1-rs11319) associée significativement avec la récidive d’hospitalisations pour douleur abdominale sévère ou pour pancréatite aigüe récurrente chez les patients LPLD (p<0,001). Ces résultats suggèrent que le risque de récidive de pancréatite chez les patients LPLD peut être influencé par des variants dans des gènes de susceptibilité à la pancréatite. L’identification de biomarqueurs génétiques améliore la compréhension des mécanismes physiopathologiques de la pancréatite chez les patients LPLD ce qui, par conséquent, permet de mieux évaluer et caractériser les risques de pancréatite afin d'adapter un plan d'intervention préventif pour ces patients.