40 resultados para marsh migration


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Ce mémoire porte sur la relation entre les inégalités socioéconomiques et la migration des Indiens inscrits du Québec en 2006. Nous évaluons la contribution des inégalités sociales et scolaires, des inégalités économiques, des inégalités régionales et des inégalités juridiques et politiques à la migration des Indiens inscrits et la contribution de la migration à lâatteinte dâun revenu supérieur. Les résultats obtenus auprès des Autochtones sont comparés à ceux des non-Autochtones de façon à pouvoir distinguer ce qui et spécifique aux Autochtones. Des régressions logistiques ont été effectuées afin dâobserver la contribution des caractéristiques individuelles et collectives sur la migration non-récente - entre 2001 et 2005, sur lâatteinte dâun revenu supérieur au 75e centile en 2005 et sur la migration récente - entre 2005 et 2006. Les résultats de la présente recherche montrent que le sexe, lââge et les variables de migration expliquent très peu le fait de bénéficier dâun revenu supérieur. Obtenir minimalement un diplôme dâétudes secondaire et dâavoir un travail à temps plein augmente considérablement les chances. Chez les Indiens inscrits, la nation dâappartenance et la zone de résidence expliquent beaucoup plus la variance expliquée. Qui plus est, la contribution de lââge et du sexe explique très peu le fait dâavoir migré - récemment ou non récemment. Par conséquent, la scolarité, lâoccupation expliquent beaucoup le fait que les Indiens inscrits et que les non-Autochtones migrent. Les nations dâappartenance ainsi que les zones de résidence expliquent beaucoup le fait que les Indiens inscrits migrent.

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Lâangiogenèse est la formation de nouveaux vaisseaux sanguins à partir dâun réseau vasculaire existant. Câest un phénomène essentiel pour des processus physiologiques et pathologiques. Lâactivation des cellules endothéliales est contrôlée par plusieurs facteurs de croissance. Le VEGF et son récepteur le VEGFR-2 ont été prouvés comme étant spécifiques et critiques pour la formation des vaisseaux sanguins alors que Tie2, le récepteur auquel se lie lâAng-1, est requis aussi bien dans le développement vasculaire que dans lâangiogenèse tumorale. Il est connu que lâactivation de Tie2 est nécessaire à la stabilisation finale de la vascularisation en inhibant la perméabilité vasculaire induite par le VEGFR-2. Nous avons premièrement découvert que le facteur de croissance pro-angiogénique, lâAng-1 contrecarre les effets de perméabilité cellulaire induits par le VEGF en inhibant la production de NO dans les cellules endothéliales. Cet effet inhibiteur de Tie2 intervient directement au niveau de lâactivité de lâenzyme eNOS. Suite à lâactivation de Tie2 par lâAng-1, eNOS devient fortement phosphorylé sur la Thr497 après la phosphorylation et lâactivation de la PKCÎ. Nos résultats suggèrent que lâinhibition, par Tie2, de la perméabilité vasculaire durant lâangiogenèse serait due, en partie, à lâinhibition de la production de NO. Deuxièmement nous avons pu distinguer entre deux modes de migration cellulaire endothéliale induits par lâAng-1 et le VEGF. à lâopposé du VEGF qui promeut une migration individuelle aléatoire, lâAng-1 induit une migration collective directionnelle. Dans cette étude, nous avons identifié la β-caténine comme un nouveau partenaire moléculaire de la PKCÎ. Cette association de la PKCΠà la β-caténine amène le complexe de polarité Par6-aPKC et le complexe des jonctions dâadhérences cellulaires à interagir ensemble à deux localisations différentes au niveau de la cellule endothéliale. Au niveau des contacts intercellulaires, le complexe PKCÎ/β-caténine maintien la cohésion et lâadhésion cellulaire nécessaire pour le processus migratoire collectif. Ce complexe se retrouve aussi au niveau du front migratoire des cellules endothéliales afin dâassurer la directionalité et la persistance de la migration endothéliale en réponse à lâAng-1. Dâune manière intéressante, lors de lâinhibition de la PKCÎ ou de la β-caténine on assiste à un changement du mode de migration en réponse à lâAng-1 qui passe dâune migration directionnelle collective à une migration individuelle aléatoire. Ce dernier mode de migration est similaire à celui observé chez des cellules endothéliales exposées au VEGF. Ces résultats ont été corroborés in vivo par une polarité et une adhésion défectueuses au cours de la vasculogenèse chez le poisson zèbre déficient en PKCÎ. En résumé, Ang-1/Tie2 module la signalisation et les réponses biologiques endothéliales déclenchées par le VEGF/VEGFR-2. Lâidentification des mécanismes moléculaires en aval de ces deux récepteurs, Tie2 et VEGFR-2, et la compréhension des différentes voies de signalisation activées par ces complexes moléculaires nous permettra de mettre la lumière sur des nouvelles cibles thérapeutiques pour le traitement des maladies angiogéniques.

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Dans un contexte où la forte prévalence du cancer du sein chez les femmes demeure depuis plusieurs années un enjeu de société majeur, les nouvelles stratégies visant à réduire la mortalité associée à cette maladie sont le sujet de nombreuses recherches scientifiques. Les facteurs dâADP-ribosylation sont des petites protéines G monomériques importantes pour la réorganisation du cytosquelette dâactine, le remodelage des lipides membranaires et la formation de vésicules. Notre laboratoire a précédemment montré quâARF1 est surexprimée dans les cellules hautement invasives du cancer du sein et contribue à leur phénotype migratoire accru. Dans le cadre de ce mémoire, nous avons défini le rôle de cette GTPase dans la migration de telles lignées cellulaires. Pour ce faire, nous avons étudié le rôle dâARF1 dans lâactivation de Rac1, un membre de la famille des GTPases Rho connu pour son implication dans la formation de lamellipodes ainsi que dans la migration cellulaire. Globalement, nous avons déterminé que lâactivation dâARF1 permet lâactivation subséquente de Rac1 ainsi que de la voie de signalisation nécessaire au processus de migration. Par une approche dâinterférence à lâARN dans les cellules MDA-MB-231, nous avons dâabord montré la contribution essentielle de Rac1 la migration dépendante dâARF1. Puis, de façon à établir le mécanisme derrière cette régulation, nous avons montré que lâinhibition de lâexpression endogène dâARF1 altère lâactivation de Rac1 dépendante de lâEGF. Nous avons ensuite examiné les conséquences dâune telle inhibition sur les partenaires dâinteraction de Rac1. Nous avons découvert quâARF1 et Rac1 forment un complexe constitutif, puis quâARF1est nécessaire à lâassociation de Rac1 à IRSp53, une protéine importante dans la formation de lamellipodes. La translocation dépendante de lâEGF du complexe Rac1/IRSp53 à la membrane plasmique est également sous le contrôle dâARF1. En conclusion, cette étude fournit un nouveau mécanisme par lequel ARF1 régule la migration cellulaire et identifie cette GTPase en tant que cible pharmacologique prometteuse pour freiner le développement des métastases chez les patients atteints du cancer du sein.

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Cette recherche sâintéresse à la migration des Mexicains au Canada sous la forme de lâasile, flux migratoire que le Canada a tenté de contrer en resserrant ses frontières. Cette exclusion sâest produite simultanément à celle vécue par les Mexicains vivant ou désirant se rendre aux Ãtats-Unis. Ainsi, en Amérique du Nord, dans un contexte de profonde intégration économique, la majorité des Mexicains sont privés dâaccès à la mobilité et par conséquent de la possibilité de jouir de droits à travers les frontières. Ce phénomène engendre un régime hiérarchisé de citoyenneté au sein de cet espace. Intimement reliée aux thèmes de lâinclusion / exclusion, la citoyenneté est surtout conceptualisée comme un statut rattaché à lâÃtat ou comme un ensemble de droits dérivant de ce statut. Cette recherche met lâemphase sur de nouvelles manières dâappréhender ce concept, telles la citoyenneté comme un processus hégémonique ou comme une pratique. Ainsi, nous tentons de connaître les raisons pour lesquelles les Mexicains ont demandé lâasile à Montréal (Canada) et de quelles façons ces motifs peuvent être reliés à la citoyenneté. Nous cherchons à vérifier si lâexclusion des Mexicains aux Ãtats-Unis a un rôle à jouer dans cette migration. Nous explorons aussi la correspondance entre ce flux migratoire et le concept dâacte de citoyenneté, théorisé par Isin (2008), qui fait référence à une pratique où les individus revendiquent des droits, même sâils ne possèdent pas le statut de citoyen. Les conclusions de cette recherche nous apprennent que les Mexicains ont demandé lâasile en raison dâune privation de citoyenneté substantielle au Mexique, fortement reliée à la formation de lâespace nord-américain. Par ailleurs, les demandes dâasile sont des conséquences directes de lâexclusion des Mexicains de cet espace. Qui plus est, elles coïncident avec la notion dâ« acte de citoyenneté ». Finalement, le résultat de cet acte, qui cherchait lâinclusion et lâacquisition de droits, sâavère mitigé et inégal.

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La Pologne, pendant des décennies pays dâémigration, accueille depuis une dizaine dâannées de plus en plus dâimmigrants et se transforme en pays dâimmigration. Dâun côté, elle semble avoir besoin de main dâÅuvre, de lâautre elle se refuse dâadopter des politiques migratoires régissant le statut des migrants temporaires et des immigrants permanents. Pourtant, afin de répondre aux défis économiques, sociopolitiques et identitaires posés par des flux migratoires stimulés par la mondialisation, les aspirations économiques et les crises humanitaires, la plupart de ses voisins à lâouest développent des systèmes migratoires. Nous constatons que malgré lâoccurrence de problèmes similaires liés aux migrations en Europe de lâEst, à ce jour seule la République tchèque sâest prévalue dâun système migratoire, y compris dâun programme dâintégration des immigrants permanents. Quâest-ce qui freine la Pologne de se prévaloir de mécanismes permettant de faire face à lâafflux grandissant des immigrants? Pour comprendre la question nous comparons la Pologne à la République tchèque - deux pays similaires dont le résultat en matière des systèmes migratoires diffère. La littérature met de lâavant trois facteurs explicatifs de lâadoption ou pas des systèmes migratoires par les Ãtats: les besoins économiques, sociopolitiques et les questions identitaires. Nous analysons ces trois éléments dans les deux cas choisis et posons comme hypothèse que câest le facteur de lâidentité nationale qui ralenti le développement du système migratoire en Pologne. En effet, notre recherche démontre que les facteurs économiques et sociopolitiques sont similaires en République tchèque et en Pologne, alors que le facteur identitaire marque la différence. Bien que la Pologne soit entrée dans lâUE et que son essor économique progresse depuis les vingt dernières années, il semble que lâidentité nationale et le projet politique de préserver un Ãtat-nation soient des obstacles au développement dâun système migratoire ouvert à lâaccueil des immigrants permanents. Lâimportance du facteur identitaire pour les politiques migratoires est montrée à travers lâanalyse de la littérature, des sondages dâopinion publique et des sténogrammes parlementaires, ainsi que de quatre entrevues semi-structurées que nous avons menées avec des représentants du gouvernement polonais et des organismes non gouvernementaux.

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The purpose of this research is to find out whether higher levels of education cause the exodus of Quebecâs Chinese skilled worker immigrants to other provinces. I first examine the history of Chinese immigration in Canada; the federal and Quebecâs immigration policies and selection criteria, as well as statistics regarding Chinese migration to Quebec and their out- migration from the province. My studyâs ethnographic findings suggest that higher levels of education are not the main cause of the exodus, nor is the lack of French language competence. Rather, kin ties, age, and marital status play an influential role on interprovincial-migration of Quebecâs Chinese skilled immigrants. While based on a small number of respondents, my study indicates that having personal networks in Quebec before immigration tends to retain immigrants in the province.

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Le trafic vésiculaire permet un échange coordonné de molécules entre les différents organites de la cellule et dépend largement des petites GTPases de la famille des Rabs dont le nombre varie entre 27 chez la Drosophile et 70 chez lâHomme. Un des prochains défis consiste donc à élucider les mécanismes cellulaires qui coordonnent lâactivité de ces Rabs, laquelle garantit un transport vésiculaire ordonné au sein de la cellule. Les Rabs agissent comme des interrupteurs moléculaires grâce à leur capacité à cycler entre un état actif et inactif. Lâactivité des Rabs est contrôlée par des protéines régulatrices puis des effecteurs en aval coordonnent leurs différentes fonctions. La petite GTPase Rab11 est essentielle au développement de plusieurs organismes incluant la Drosophile, C. elegans et la souris puisquâelle se retrouve au cÅur de différentes voies de transport. Dâailleurs, le trafic de molécules dépendant de Rab11 est perturbé dans plusieurs pathologies. Malgré son rôle central dans le trafic vésiculaire, la régulation de Rab11 reste peu comprise in vivo. Cette thèse se penche sur les mécanismes moléculaires contrôlant les fonctions de Rab11 et de ses effecteurs lors de la migration cellulaire collective et lors de la cytocinèse. Nous avons identifié Evi5 comme un nouvel acteur clé de la migration cellulaire collective, et nous montrons quâelle possède une activité Rab11-GAP essentielle pour maintenir les récepteurs de guidance actifs de façon polarisée au front de migration. Nous avons ensuite déterminé que Rab11 régule la communication cellulaire lors de la migration collective par lâentremise de son interaction avec la Moésine. Une question reste toutefois en suspens : sachant que Rab11 compte plus de 13 effecteurs, quels sont les mécanismes assurant la spécificité de lâinteraction entre cette GTPase et un effecteur particulier? Une partie de la réponse provient peut-être de nos observations que les membres des Rab11-FIPs de classe I, une famille dâeffecteurs de Rab11, interagissent avec les protéines dâéchafaudage 14-3-3. Chez la Drosophile, Rip11 est le seul représentant des Rab11-FIPs de classe I et nous montrons que Rip11 aurait des fonctions inattendues durant la cytocinèse qui seraient coordonnées par 14-3-3. Nos recherches permettent de dresser un portrait plus authentique des mécanismes moléculaires régulant les différentes fonctions de Rab11 et de ses effecteurs in vivo.

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Le mouvement migratoire espagnol en Amérique à l'époque moderne peut être partagé en deux phases distinctes : La première est essentiellement masculine alors que la seconde intègre un nombre considérable de femmes et d'enfants. En analysant la correspondance privée provenant des Indes espagnoles entre 1540 et 1616, avec une attention particulière aux missives échangées entre les membres d'une même famille, lâobjectif de ce mémoire est dâaccéder au quotidien et à l'intimité des migrants et des migrantes et dâexpliquer les origines et les modalités de la migration familiale dont l'apogée se situe entre 1560 et 1620. L'analyse dans la perspective du genre des « Cartas privadas de emigrantes a Indias » jette ainsi une lumière nouvelle sur les pratiques épistolaires familiales, les motifs des réunions des familles et sur lâagentivité des Espagnoles dans la construction de la société coloniale.

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La dérégulation du compartiment de cellules B est une conséquence importante de lâinfection par le virus de lâimmunodéficience humaine (VIH-1). On observe notamment une diminution des nombres de lymphocytes B sanguins ainsi quâune variation des fréquences relatives des différentes populations de lymphocytes B chez les individus infectés par rapport aux contrôles sains. Notre laboratoire a précédemment démontré lâimplication des cellules dendritiques dans la dérégulation des lymphocytes B via la roduction excessive de BLyS/BAFF, un stimulateur des cellules B. De plus, lors lâétudes menées chez la souris transgénique présentant une maladie semblable au SIDA, et chez la souris BLyS/BAFF transgénique, lâinfection au VIH-1 fut associée à une expansion de la zone marginale (MZ) de la rate. De façon intéressante, nous observons chez les contrôleurs élites une diminution de la population B â˜matureâ de la MZ. Il sâagit du seul changement important chez les contrôleurs élites et reflète possiblement un recrutement de ces cellules vers la périphérie ainsi quâune implication dans des mécanismes de contrôle de lâinfection. Pour tenter dâexpliquer et de mieux comprendre ces variations dans les fréquences des populations B, nous avons analysé les axes chimiotactiques CXCL13-CXCR5, CXCL12-CXCR4/CXCR7, CCL20-CCR6 et CCL25-CCR9. Lâétude longitudinale de cohortes de patients avec différents types de progression clinique ou de contrôle de lâinfection démontre une modulation des niveaux plasmatiques de la majorité des chimiokines analysées chez les progresseurs rapides et classiques. Au contraire, les contrôleurs élites conservent des niveaux normaux de chimiokines, démontrant leur capacité à maintenir lâhoméostasie. La migration des populations de cellules B semble être modulée selon la progression ou le contrôle de lâinfection. Les contrôleurs élites présentent une diminution de la population B â˜matureâ de la MZ et une augmentation de la fréquence dâexpression du récepteur CXCR7 associé à la MZ chez la souris, suggérant un rôle important des cellules de la MZ dans le contrôle de lâinfection au VIH-1. De façon générale, les résultats dans cette étude viennent enrichir nos connaissances du compartiment de cellules B dans le contexte de lâinfection au VIH-1 et pourront contribuer à élaborer des stratégies préventives et thérapeutiques contre ce virus.

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Les encéphalopathies épileptogènes sont des maladies graves de lâenfance associant une épilepsie, souvent réfractaire, et un retard de développement. Les mécanismes sous-tendant ces maladies sont peu connus. Cependant, nous postulons que ces épilepsies puissent être causées par une dysfonction du réseau inhibiteur. En effet, des défauts de migration ou de maturation des interneurones GABAergiques (INs) corticaux induisent lâépilepsie, tant chez lâhumain que chez la souris. Dans le but dâétudier les causes génétiques des encéphalopathies épileptogènes sporadiques inexpliquées, le laboratoire de la Dre Rossignol a procédé au séquençage dâexome entier dâune cohorte dâenfants atteints. Cela a permis dâidentifier, chez un patient, une nouvelle mutation de novo, possiblement pathogène, dans le gène MYO9b. MYO9b est impliqué dans la migration de cellules immunitaires et cancéreuses et est exprimée durant le développement cérébral. Nous émettons lâhypothèse voulant que MYO9b puisse être importante pour la migration des INs corticaux. Les résultats présentés dans ce mémoire démontrent que Myo9b est exprimé dès le stade embryonnaire par les progéniteurs des INs corticaux et que son expression se restreint aux INs dans le cortex mature. De plus, nous démontrons que la répression ex vivo de Myo9b sélectivement dans les INs au sein de tranches corticales organotypiques embryonnaires mène à des défauts morphologiques majeurs de ces cellules en migration. En effet, ces cellules présentent une morphologie multipolaire et des neurites rostraux plus longs et plus complexes. Ces changements morphologiques pourraient avoir un impact majeur sur la migration des INs et ainsi perturber le développement des réseaux inhibiteurs.