Mieux estimer la consommation de substances illicites dans une communauté ; comment allier analyses des eaux usées et données traditionnelles

Travail dirigé présenté à la Faculté des arts et sciences en vue de l'obtention du grade de Maîtrise en criminologie, option criminalistique et information.

Points de vue de femmes incarcérées dans des établissements fédéraux concernant les impacts du contexte carcéral sur leur trajectoire de consommation de drogues

La consommation de substances psychoactives (SPA) chez les femmes détenues ne fait que très rarement l’objet de recherches. Pourtant, l’usage de SPA chez les femmes judiciarisées avant leur incarcération est fréquent. Le matériel qualitatif traité dans le cadre de cet article de même que les analyses qui en découlent visent à améliorer notre compréhension des trajectoires de consommation des femmes incarcérées et à aborder des dimensions essentielles de la vie de ces femmes qui méritent d’être mieux comprises des intervenants et des chercheurs. À partir d’une recherche à devis mixte s’intéressant aux trajectoires de consommation des femmes détenues (avant et pendant l’incarcération) dans cinq établissements carcéraux du Canada, trois thèmes reliés à l’expérience d’enfermement carcéral en rapport avec la consommation de drogues ont émergé des discours : le moment charnière, la trêve, les blâmes. L’exercice fut réalisé à partir des propos de 38 femmes ayant à la fois affirmé éprouver un quelconque problème avec l’alcool ou une autre drogue avant leur incarcération et ayant abordé spontanément la question de l’effet de l’incarcération sur leur cheminement en regard de la consommation.

Consommation de substances psycho-actives chez les femmes détenues au Québec.

Compared to male offenders, very few studies have been published on drug use by female offenders. This paper, base on the interviews of 94 female offenders incarcerated aim to enlighten this obscure situation. Results indicate that drug use by female inmates is very important and, in some way problematic. It is not to say that their drug use cause crimes, but their drug problem need to be addressed thoughtfully.

Biology and characterisation of polyalanine as an emerging pathological marker

Dix-huit maladies humaines graves ont jusqu'ici été associées avec des expansions de trinucléotides répétés (TNR) codant soit pour des polyalanines (codées par des codons GCN répétés) soit pour des polyglutamines (codées par des codons CAG répétés) dans des protéines spécifiques. Parmi eux, la dystrophie musculaire oculopharyngée (DMOP), l’Ataxie spinocérébelleuse de type 3 (SCA3) et la maladie de Huntington (MH) sont des troubles à transmission autosomale dominante et à apparition tardive, caractérisés par la présence d'inclusions intranucléaires (IIN). Nous avons déjà identifié la mutation responsable de la DMOP comme étant une petite expansion (2 à 7 répétitions supplémentaires) du codon GCG répété du gène PABPN1. En outre, nous-mêmes ainsi que d’autres chercheurs avons identifié la présence d’événements de décalage du cadre de lecture ribosomique de -1 au niveau des codons répétés CAG des gènes ATXN3 (SCA3) et HTT (MH), entraînant ainsi la traduction de codons répétés hybrides CAG/GCA et la production d'un peptide contenant des polyalanines. Or, les données observées dans la DMOP suggèrent que la toxicité induite par les polyalanines est très sensible à leur quantité et leur longueur. Pour valider notre hypothèse de décalage du cadre de lecture dans le gène ATXN3 dans des modèles animaux, nous avons essayé de reproduire nos constatations chez la drosophile et dans des neurones de mammifères. Nos résultats montrent que l'expression transgénique de codons répétés CAG élargis dans l’ADNc de ATXN3 conduit aux événements de décalage du cadre de lecture -1, et que ces événements sont néfastes. À l'inverse, l'expression transgénique de codons répétés CAA (codant pour les polyglutamines) élargis dans l’ADNc de ATXN3 ne conduit pas aux événements de décalage du cadre de lecture -1, et n’est pas toxique. Par ailleurs, l’ARNm des codons répétés CAG élargis dans ATXN3 ne contribue pas à la toxicité observée dans nos modèles. Ces observations indiquent que l’expansion de polyglutamines dans nos modèles drosophile et de neurones de mammifères pour SCA3 ne suffit pas au développement d'un phénotype. Par conséquent, nous proposons que le décalage du cadre de lecture ribosomique -1 contribue à la toxicité associée aux répétitions CAG dans le gène ATXN3. Pour étudier le décalage du cadre de lecture -1 dans les maladies à expansion de trinucléotides CAG en général, nous avons voulu créer un anticorps capable de détecter le produit présentant ce décalage. Nous rapportons ici la caractérisation d’un anticorps polyclonal qui reconnaît sélectivement les expansions pathologiques de polyalanines dans la protéine PABPN1 impliquée dans la DMOP. En outre, notre anticorps détecte également la présence de protéines contenant des alanines dans les inclusions intranucléaires (IIN) des échantillons de patients SCA3 et MD.