La migration pour études : l’expérience de retour des diplômés guinéens dans leur pays d’origine après une formation au Canada

Notre recherche a pour objet la migration pour études et plus précisément l’expérience de retour et du non-retour des diplômés guinéens formés au Canada. Elle repose sur une démarche qualitative. Prenant appui sur des matériaux discursifs issus d’entrevues individuelles dans deux sites (en Guinée et au Canada), auprès d’un échantillon de trente et un diplômés, notre étude s’est attachée, dans un premier temps, à faire ressortir les motivations des étudiants à « retourner au pays » à la fin de leurs études au Canada ou, à l’inverse, à demeurer dans le pays d’accueil. Dans une seconde phase, la recherche s'est intéressée au devenir des enquêtés après leurs études et en particulier à l’insertion ou réinsertion sociale, familiale et professionnelle des diplômés retournés en Guinée ou installés au Canada. Enfin, notre étude examine les perspectives d’avenir de l’ensemble de nos répondants; leurs satisfactions et frustrations après le retour en Guinée ou l’installation au Canada, le bilan qu’ils tirent de leur expérience de migration pour études mais aussi les perspectives de retour éventuelles et les liens que ceux qui sont restés entretiennent avec leur pays d’origine. Pour les diplômés retournés en Guinée, l’analyse des données montre que les « perspectives d’emploi et de promotion » ont joué un rôle central dans leur décision de rentrer. Ils sont également nombreux a déclaré avoir choisi le retour pour des raisons familiales. Certains justifient aussi leur retour par « la volonté de servir le pays ». Si l’insertion familiale a été facile pour la plupart des diplômés retournés en Guinée, la réinsertion sociale, le retour à des pratiques sociales et à un environnement précaire « qu’ils avaient oublié » semble en revanche avoir été moins aisé. Sur le plan professionnel, le séjour canadien est perçu comme ayant eu un impact très positif sur leur carrière. Les diplômes canadiens semblent très valorisés en Guinée et les réseaux canadiens que les diplômés ont pu établir lors de leur séjour sont aussi très utiles. La possibilité de trouver un emploi décent au Canada domine également le discours des répondants qui ont choisi de demeurer au pays d’accueil après leur formation. Les répondants ayant choisi de demeurer au Canada évoquent également fréquemment l’idée de « sacrifier » leur retour au profit de « l’avenir » des enfants. La politique de l’immigration canadienne par « l’incitation » de demeurer au Canada après les études ont aussi influencé certains diplômés dans leurs décisions de ne pas retourner. Même s’ils évoquent fréquemment l’emploi pour justifier leur installation au Canada, nos répondants restés au Canada ne trouvent pas facilement un travail qui correspond à leur formation et doivent souvent se contenter de « petits boulots ». Plusieurs pointent du doigt le «bilinguisme» et la «discrimination» en milieu de travail comme obstacles majeurs. Enfin, pour bon nombre d’entre eux le « retour au pays » est une perspective jamais écartée, la plupart n’ont jamais coupé le lien avec leur pays d’origine et plusieurs tiennent à faire connaître la culture guinéenne à leurs enfants.

La mise en nourrice en Nouvelle-France : l'île de Montréal, 1680-1768.

Les médecins et autres écrivains de l’Ancien Régime qui ont décrié les effets néfastes de la mise en nourrice l’ont tenue en partie responsable de la forte mortalité infantile. L’habitude de confier l’allaitement et les soins de l’enfant à une femme autre que sa mère est présente dès le XIIIe siècle dans les milieux aristocratiques français. Bourgeois et autres citadins feront de même dès le XVIIe siècle. Transportée outre-Atlantique par les colons du Canada, la mise en nourrice a laissé de nombreuses traces dans les sources paroissiales, notariales et judiciaires de la colonie. Les démographes et historiens se sont penchés sur le phénomène dans le cadre d’études portant sur différents groupes sociaux (noblesse, « bourgeoisie ») ou populations (ville de Québec et l’ensemble du Canada sous le Régime français). Ils ont privilégié l’étude des nourrissons et de leurs familles. Ce mémoire s’intéresse à la mise en nourrice à Montréal et aux alentours des années 1680 aux années 1760. Il s’emploie d’abord à suivre le parcours de 436 nourrissons, décédés pour la plupart en bas âge : milieu socio-professionnel des parents connus, profil démographique, lieu d’accueil par une nourrice. Il étudie ensuite 245 femmes qui ont pris soin de ces enfants : leur parcours migratoire, les différents paramètres socio-démographiques de leur existence. Plusieurs de nos observations correspondent à celles d’autres chercheurs ou, du moins, ne les contredisent pas, tout en offrant une perspective montréalaise sur le phénomène. Au chapitre de l’inédit, citons l’élargissement, au XVIIIe siècle, de la gamme des professions exercées par les pères de nourrissons, ainsi que l’existence de plus d’un profil de nourrice, du point de vue de l’âge (et de la capacité à allaiter), de l’état matrimonial et du degré de vulnérabilité.

Caractérisation de la migration du virus Herpès simplex de type 1 (HSV-1) par protéomique

Le virus Herpès simplex de type 1 (HSV-1), agent étiologique des feux sauvages, possède une structure multicouche comprenant une capside icosaédrale qui protège le génome viral d’ADN, une couche protéique très structurée appelée tégument et une enveloppe lipidique dérivant de la cellule hôte et parsemée de glycoprotéines virales. Tous ces constituants sont acquis séquentiellement à partir du noyau, du cytoplasme et du réseau trans-golgien. Cette structure multicouche confère à HSV-1 un potentiel considérable pour incorporer des protéines virales et cellulaires. Toutefois, l’ensemble des protéines qui composent ce virus n’a pas encore été élucidé. De plus, malgré son rôle critique à différentes étapes de l’infection, le tégument demeure encore mal défini et ce, tant dans sa composition que dans la séquence d’addition des protéines qui le composent. Toutes ces incertitudes quant aux mécanismes impliqués dans la morphogenèse du virus nous amènent à l’objectif de ce projet, soit la caractérisation du processus de maturation d’HSV-1. Le premier article présenté dans cette thèse et publié dans Journal of Virology s’attarde à la caractérisation protéique des virus extracellulaires matures. Grâce à l’élaboration d’un protocole d’isolation et de purification de ces virions, une étude protéomique a pu être effectuée. Celle-ci nous a permis de réaliser une cartographie de la composition globale en protéines virales des virus matures (8 protéines de la capside, 23 protéines du tégument et 13 glycoprotéines) qui a fait la page couverture de Journal of Virology. De plus, l’incorporation potentielle de 49 protéines cellulaires différentes a été révélée. Lors de cette étude protéomique, nous avons aussi relevé la présence de nouveaux composants du virion dont UL7, UL23, ICP0 et ICP4. Le deuxième article publié dans Journal of General Virology focalise sur ces protéines via une analyse biochimique afin de mieux comprendre les interactions et la dynamique du tégument. Ces résultats nous révèlent que, contrairement aux protéines ICP0 et ICP4, UL7 et UL23 peuvent être relâchées de la capside en présence de sels et que les cystéines libres jouent un rôle dans cette relâche. De plus, cet article met en évidence la présence d’ICP0 et d’ICP4 sur les capsides nucléaires suggérant une acquisition possible du tégument au noyau. La complexité du processus de morphogenèse du virus ainsi que la mise en évidence d’acquisition de protéines du tégument au noyau nous ont incités à poursuivre nos recherches sur la composition du virus à un stade précoce de son cycle viral. Les capsides C matures, prémisses des virus extracellulaires, ont donc été isolées et purifiées grâce à un protocole innovateur basé sur le tri par cytométrie en flux. L’analyse préliminaire de ces capsides par protéomique a permis d’identifier 28 protéines virales et 39 protéines cellulaires. Les données recueilles, comparées à celles obtenues avec les virus extracellulaires, suggèrent clairement un processus séquentiel d’acquisition des protéines du tégument débutant dans le noyau, site d’assemblage des capsides. Finalement, tous ces résultats contribuent à une meilleure compréhension du processus complexe de maturation d’HSV-1 via l’utilisation de techniques variées et innovatrices, telles que la protéomique et la cytométrie en flux, pouvant être appliquées à d’autres virus mais aussi permettre le développement de meilleurs traitements pour vaincre l’HSV-1.

La migration de retour de la population italienne immigrée au Canada et en Belgique

Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

Geographies and displacements : theorizing feminism, migration, and transnational feminist practices in selected black caribbean canadian women's texts

Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

Rôle du treillis Mgat5/galectine-3 et de la cavéoline-1 dans la fibrillogenèse de la fibronectine et la migration cellulaire : lien avec la dynamique des points focaux d'adhésion

Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

Alternative splicing by hnRNP L as a new modulator of hematopoietic cell differentiation, survival and migration

Les modifications post-transcriptionnelles de l’ARN messager (ARNm), comme l’épissage alternatif, jouent un rôle important dans la régulation du développement embryonnaire, de la fonction cellulaire et de l’immunité. De nouvelles évidences révèlent que l’épissage alternatif serait également impliqué dans la régulation de la maturation et de l’activation des cellules du système hématopoïétique. Le facteur hnRNP L a été identifié comme étant le principal régulateur de l’épissage alternatif du gène codant pour le récepteur CD45 in vitro. Le récepteur CD45 est une tyrosine phosphatase exprimée par toutes les cellules du système hématopoïétique qui contrôle le développement et l’activation des lymphocytes T. Dans un premier temps, nous avons étudié la fonction du facteur hnRNP L dans le développement des lymphocytes T et dans l’épissage de l’ARNm de CD45 in vivo en utilisant des souris dont le gène de hnRNP L a été supprimé spécifiquement dans les cellules T. La délétion de hnRNP L dans les thymocytes résulte en une expression aberrante des différents isoformes de CD45 avec une prédominance de l'isoforme CD45RA qui est généralement absent dans le thymus. Une conséquence de la délétion de hnRNP L est une diminution de la cellularité du thymus causée par un blocage partiel du développement des cellules pré-T au stade DN4. Cette réduction du nombre de cellules dans le thymus n’est pas liée à une hausse de la mort cellulaire. Les thymocytes déficients pour hnRNP L démontrent plutôt une prolifération augmentée comparée aux thymocytes sauvages due à une hyper-activation des kinases Lck, Erk1/2 et Akt. De plus, la délétion de hnRNP L dans le thymus cause une perte des cellules T en périphérie. Les résultats des expériences in vitro suggèrent que cette perte est principalement due à un défaut de migration des thymocytes déficients pour hnRNP L du thymus vers la périphérie en réponse aux chimiokines. L’épissage alternatif de CD45 ne peut expliquer ce phénotype mais l’identification de cibles par RNA-Seq a révélé un rôle de hnRNP L dans la régulation de l’épissage alternatif de facteurs impliqués dans la polymérisation de l’actine. Dans un second temps, nous avons étudié le rôle de hnRNP L dans l’hématopoïèse en utilisant des souris dont la délétion de hnRNP L était spécifique aux cellules hématopoïétiques dans les foies fœtaux et la moelle osseuse. L’ablation de hnRNP L réduit le nombre de cellules progénitrices incluant les cellules progénitrices lymphocytaires (CLPs), myéloïdes (CMPs, GMPs) et mégakaryocytes-érythrocytaires (MEPs) et une perte des cellules hématopoïétiques matures. À l’opposé des cellules progénitrices multipotentes (MPPs) qui sont affectées en absence de hnRNP L, la population de cellules souches hématopoïétiques (HSCs) n’est pas réduite et prolifère plus que les cellules contrôles. Cependant, les HSCs n’exprimant pas hnRNP L sont positives pour l'Annexin V et expriment CD95 ce qui suggère une mort cellulaire prononcée. Comme pour les thymocytes, une analyse par RNA-Seq des foies fœtaux a révélé différents gènes cibles de hnRNP L appartenant aux catégories reliées à la mort cellulaire, la réponse aux dommages à l’ADN et à l’adhésion cellulaire qui peuvent tous expliquer le phénotype des cellules n’exprimant pas le gène hnRNP L. Ces résultats suggèrent que hnRNP L et l’épissage alternatif sont essentiels pour maintenir le potentiel de différenciation des cellules souches hématopoïétiques et leur intégrité fonctionnelle. HnRNP L est aussi crucial pour le développement des cellules T par la régulation de l’épissage de CD45 ainsi que pour leur migration.

La protéine adaptatrice Gab1 est requise pour la migration et le réarrangement adéquat du cytosquelette des cellules endothéliales en réponse au VEGF

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

L'évolution de la migration du Pérou vers le Québec de 1973 à 2005

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

Conditionnement tumoral des cellules endothéliales cérébrales : effet sur la survie cellulaire, la migration et l'angiogenèse

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

La migration des médecins québécois vers les autres provinces canadiennes et vers les États-Unis : étude qualitative

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

Modulation de l’adressage membranaire et de la fonction du canal CaV2.3 par les résidus leucine du domaine guanylate kinase impliqués dans la liaison à forte affinité de CaVβ

Les canaux Ca2+ activés par le voltage (CaV) sont des protéines membranaires qui génèrent des courants Ca2+ dans les cellules excitables suite à une dépolarisation membranaire. Ces complexes oligomériques sont classifiés selon les propriétés structurelles de la sous-unité principale qui forme le pore du canal, soit la sous-unité CaVα1. La sous-unité auxiliaire CaVβ module l’expression membranaire et la dépendance au voltage du « gating » de la sous-unité CaVα1 des canaux HVA (« high-voltage-activated ») CaV1 et CaV2. La sous-unité CaVβ est formée par un domaine SH3 (« Src homology-3 ») connecté à un domaine GK (« guanylate kinase-like ») par le biais d’un domaine variable HOOK. Dans le but d’identifier les résidus dans la CaVβ3 qui sont responsables de la densité membranaire du CaV2.3, nous avons produit des mutants de la sous-unité auxiliaire le long de ses domaines fonctionnels. Cela dit, la délétion complète du domaine SH3 ainsi que la délétion du domaine HOOK n’ont pas modifié la densité membranaire de CaV2.3 ni ses propriétés d’activation. Cependant, la délétion de cinq résidus dans le domaine GK interrompt l’expression membranaire et l’expression fonctionnelle de CaV2.3. La mutation de résidus identifiés précédemment comme soutenant une affinité de liaison de l’ordre du nanomolaire dans le domaine GK de CaVβ n’a pas modifié de manière significative l’adressage membranaire de CaV2.3. Toutefois, les mutations de quatre résidus leucine dans les régions α3, α6, β10 et α9 du domaine GK ont grandement réduit l’adressage membranaire du canal CaV2.3. Nos résultats confirment que le domaine GK contient les déterminants moléculaires responsables de la fonction chaperone de CaVβ. Cela dit, l’adressage membranaire induit par CaVβ semble être déterminé par des éléments structuraux qui ne sont pas strictement dépendants d’une liaison à haute affinité de CaVβ sur CaVα1.

Vivre ou non dans les communautés des Premières Nations québécoises? Évaluation de l’impact des inégalités socioéconomiques sur le phénomène de migration des Indiens

Ce mémoire porte sur la relation entre les inégalités socioéconomiques et la migration des Indiens inscrits du Québec en 2006. Nous évaluons la contribution des inégalités sociales et scolaires, des inégalités économiques, des inégalités régionales et des inégalités juridiques et politiques à la migration des Indiens inscrits et la contribution de la migration à l’atteinte d’un revenu supérieur. Les résultats obtenus auprès des Autochtones sont comparés à ceux des non-Autochtones de façon à pouvoir distinguer ce qui et spécifique aux Autochtones. Des régressions logistiques ont été effectuées afin d’observer la contribution des caractéristiques individuelles et collectives sur la migration non-récente - entre 2001 et 2005, sur l’atteinte d’un revenu supérieur au 75e centile en 2005 et sur la migration récente - entre 2005 et 2006. Les résultats de la présente recherche montrent que le sexe, l’âge et les variables de migration expliquent très peu le fait de bénéficier d’un revenu supérieur. Obtenir minimalement un diplôme d’études secondaire et d’avoir un travail à temps plein augmente considérablement les chances. Chez les Indiens inscrits, la nation d’appartenance et la zone de résidence expliquent beaucoup plus la variance expliquée. Qui plus est, la contribution de l’âge et du sexe explique très peu le fait d’avoir migré - récemment ou non récemment. Par conséquent, la scolarité, l’occupation expliquent beaucoup le fait que les Indiens inscrits et que les non-Autochtones migrent. Les nations d’appartenance ainsi que les zones de résidence expliquent beaucoup le fait que les Indiens inscrits migrent.

Impact de l’expression de l’isoforme p35 de la chaîne invariante humaine chez des souris déficientes en CD74 endogène

La chaîne invariante (Ii ; CD74) est une protéine membranaire de type II qui joue un rôle majeur dans la présentation antigénique. Dans le réticulum endoplasmique (RE), Ii favorise l’assemblage du CMH II et prévient la liaison indésirable de polypeptides. Grâce à son motif di-leucine, la chaîne invariante cible le CMH II dans les endosomes. Une fois dans ces compartiments acides, Ii est dégradé, permettant la liaison de peptides de forte affinité qui seront ensuite présentés aux cellules T CD4+. Chez les souris déficientes en Ii murin (mIi), le CMH II présente une conformation non compacte typique des molécules vides ou liées faiblement à un peptide. Le transport du CMH II est aberrant ce qui conduit à une réduction de son expression en surface ainsi qu’à un défaut de présentation antigénique. De plus, Ii diversifie le répertoire de peptides et assure la sélection thymique des cellules T CD4+. Enfin, il a un rôle dans la maturation des cellules B et les souris déficientes en Ii présentent des nombres réduits de cellules B matures folliculaires (FO). L’isoforme mineure humaine p35 (Iip35) n’existe pas chez la souris et possède une extension cytoplasmique de 16 acides aminés contenant un motif R-x-R de rétention dans le RE. La sortie du RE est conditionnelle à la liaison du CMH II qui permet de masquer le motif de rétention. Iip35 agit comme dominant et impose la rétention aux autres isoformes d’Ii. Cependant, le rôle physiologique du motif R-x-R et, plus globalement, celui d’Iip35, demeurent nébuleux. Pour mieux cerner la fonction d’Iip35, nous avons généré des souris transgéniques (Tg) exprimant l’isoforme humaine Iip35 et avons analysé la conformation et le trafic du CMH II, la sélection thymique et la maturation des cellules B ainsi que la présentation antigénique. Nos résultats ont démontré qu’Iip35 favorise l’assemblage du CMH II dans le RE. Il induit également une conformation compacte du CMH II et augmente l’expression du CMH II en surface. De plus, Iip35 cible le CMH II dans les endosomes où un peptide de forte affinité se lie dans la niche peptidique. Par ailleurs, Iip35 diversifie le répertoire de peptides et rétablit totalement la sélection des cellules T CD4+ ainsi que le niveau d’expression du TCR de ces dernières. Iip35 restaure également la présentation antigénique de l’ovalbumine dont la présentation requiert l’expression d’Ii. Par contre, Iip35 rétablit la présentation des superantigènes mais à un niveau moindre que celui des souris sauvages. Ensuite, Iip35 permet le rétablissement de la sélection des cellules iNKT démontrant qu’il assiste la présentation des lipides par les molécules CD1d. Enfin, les résultats ont démontré qu’Iip35 restaure le développement des cellules B matures folliculaires (FO) mais pas celui des cellules B de la zone marginale. Ceci suggère qu’Iip35 est capable d’induire le développement des cellules FO sans stimulation préalable par le MIF (macrophage migration inhibitory factor). Ainsi, l’ensemble de ces résultats démontre qu’Iip35 est fonctionnel et assure la majorité des fonctions d’Ii. Cependant, Iip35 ne remplace pas mIi endogène concernant la maturation des cellules B MZ suggérant qu’il pourrait avoir un rôle de régulateur.

Étude des mécanismes cellulaires activés par l'Angiopoïétine-1 et le VEGF régulant la perméabilité et la migration endothéliales

L’angiogenèse est la formation de nouveaux vaisseaux sanguins à partir d’un réseau vasculaire existant. C’est un phénomène essentiel pour des processus physiologiques et pathologiques. L’activation des cellules endothéliales est contrôlée par plusieurs facteurs de croissance. Le VEGF et son récepteur le VEGFR-2 ont été prouvés comme étant spécifiques et critiques pour la formation des vaisseaux sanguins alors que Tie2, le récepteur auquel se lie l’Ang-1, est requis aussi bien dans le développement vasculaire que dans l’angiogenèse tumorale. Il est connu que l’activation de Tie2 est nécessaire à la stabilisation finale de la vascularisation en inhibant la perméabilité vasculaire induite par le VEGFR-2. Nous avons premièrement découvert que le facteur de croissance pro-angiogénique, l’Ang-1 contrecarre les effets de perméabilité cellulaire induits par le VEGF en inhibant la production de NO dans les cellules endothéliales. Cet effet inhibiteur de Tie2 intervient directement au niveau de l’activité de l’enzyme eNOS. Suite à l’activation de Tie2 par l’Ang-1, eNOS devient fortement phosphorylé sur la Thr497 après la phosphorylation et l’activation de la PKCζ. Nos résultats suggèrent que l’inhibition, par Tie2, de la perméabilité vasculaire durant l’angiogenèse serait due, en partie, à l’inhibition de la production de NO. Deuxièmement nous avons pu distinguer entre deux modes de migration cellulaire endothéliale induits par l’Ang-1 et le VEGF. À l’opposé du VEGF qui promeut une migration individuelle aléatoire, l’Ang-1 induit une migration collective directionnelle. Dans cette étude, nous avons identifié la β-caténine comme un nouveau partenaire moléculaire de la PKCζ. Cette association de la PKCζ à la β-caténine amène le complexe de polarité Par6-aPKC et le complexe des jonctions d’adhérences cellulaires à interagir ensemble à deux localisations différentes au niveau de la cellule endothéliale. Au niveau des contacts intercellulaires, le complexe PKCζ/β-caténine maintien la cohésion et l’adhésion cellulaire nécessaire pour le processus migratoire collectif. Ce complexe se retrouve aussi au niveau du front migratoire des cellules endothéliales afin d’assurer la directionalité et la persistance de la migration endothéliale en réponse à l’Ang-1. D’une manière intéressante, lors de l’inhibition de la PKCζ ou de la β-caténine on assiste à un changement du mode de migration en réponse à l’Ang-1 qui passe d’une migration directionnelle collective à une migration individuelle aléatoire. Ce dernier mode de migration est similaire à celui observé chez des cellules endothéliales exposées au VEGF. Ces résultats ont été corroborés in vivo par une polarité et une adhésion défectueuses au cours de la vasculogenèse chez le poisson zèbre déficient en PKCζ. En résumé, Ang-1/Tie2 module la signalisation et les réponses biologiques endothéliales déclenchées par le VEGF/VEGFR-2. L’identification des mécanismes moléculaires en aval de ces deux récepteurs, Tie2 et VEGFR-2, et la compréhension des différentes voies de signalisation activées par ces complexes moléculaires nous permettra de mettre la lumière sur des nouvelles cibles thérapeutiques pour le traitement des maladies angiogéniques.