Le gouvernement du Québec, les relations internationales et l'environnement économique international (1973-1994)

L'objectif de ce mémoire est de jeter les bases d'un nouveau récit historique portant sur les relations internationales du Québec, en rupture partielle avec le récit traditionnel, essentiellement issu des écrits provenant de la science politique, qui décrit l'activité internationale du gouvernement québécois en cherchant dans les particularités de l'histoire québécoise elle-même les forces de changement. Ce faisant, nous tentons plutôt de montrer que l'histoire des relations internationales du Québec est inexorablement enchâssée dans l'histoire canadienne, dans l'histoire nord-américaine et surtout dans l'histoire du capitalisme et du néolibéralisme. Depuis le début de son existence en tant qu'entité politique moderne, le gouvernement québécois entretient des liens avec des gouvernements étrangers, l'intensité de ceux-ci étant function des grandes transformations affectant le système capitaliste international au grand complet. Vers la fin de la période 1867-1973, la politique internationale du gouvernement québécois est institutionnalisée politiquement et juridiquement grâce à la formulation de la doctrine Gérin-Lajoie, qui s'appuie sur les dispositions constitutionnelles propres au Canada pour élaborer la politique internationale québécoise. Dans la période 1973-1981, les relations internationales du Québec se focalisent davantage sur des questions économiques, telles que la quête de capitaux étrangers et la projection d'une image de marque positive sur les marchés étrangers. Puis, dans la période 1981-1994, l'activité internationale du Québec est marquée par le virage néolibéral qui affecte tous les gouvernements capitalistes dans le monde. Ainsi, l'appareil diplomatique du Québec est de plus en plus perçu comme un outil de promotion des exportations des entreprises québécoises et d'adaptation à l'augmentation de l'interdépendance économique, et de moins en moins comme un réseau de contacts politiques et culturels. Afin de faire cette démonstration, nous puisons essentiellement dans deux types de sources primaires : d'une part, des sources gouvernementales, dont les rapports annuels des différents ministères associés aux relations internationales du Québec et du Canada au fil de la période et les livres blancs de politique internationale qu'ils ont publié, et d'autre part, des publications issues du milieu des affaires, dont la revue Les Affaires, excellent baromètre de la mentalité dominante de la classe entrepreneuriale du Québec et du Canada francophone.

Impacts de l'urbanisation sur la diversité spécifique et fonctionnelle dans les forêts riveraines

L'urbanisation représente une menace majeure pour la biodiversité. Ce mémoire de maîtrise vise à comprendre ses effets sur la composition fonctionnelle et l'homogénéisation biotique dans les forêts riveraines. Des inventaires floristiques ont été réalisés dans 57 forêts riveraines de la région de Montréal. Afin d'étudier la variation de la composition fonctionnelle avec l'urbanisation, des moyennes pondérées de traits par communauté ont été calculées pour les arbres, arbustes et herbacées. Chaque forêt a été caractérisée par des variables relatives au paysage urbain environnant, aux conditions locales des forêts et aux processus spatiaux. Les conditions locales, notamment les inondations, exerçaient une pression de sélection dominante sur les traits. L'effet du paysage était indirect, agissant via l'altération des régimes hydrologiques. La dispersion le long des rivières était aussi un processus important dans la structuration des forêts riveraines. Les changements dans la diversité β taxonomique et fonctionnelle des herbacées ont été étudiés entre trois niveaux d'urbanisation et d'inondation. Alors que l'urbanisation a favorisé une différenciation taxonomique, les inondations ont favorisé une homogénéisation taxonomique, sans influencer la diversité β fonctionnelle. L'urbanisation était l'élément déclencheur des changements de la diversité β, directement, en causant un gain en espèces exotiques et une diminution de la richesse totale dans les forêts très urbanisées, et, indirectement, en entraînant un important turnover d'espèces par l'altération des régimes hydrologiques. Globalement, ces résultats suggèrent que la modification des processus naturels par les activités anthropiques est le principal moteur de changements dans les communautés riveraines urbaines.

Bases moléculaires et cellulaires d’un trouble neurodéveloppemental causé par l’haploinsuffisance de SYNGAP1.

La déficience intellectuelle est la cause d’handicap la plus fréquente chez l’enfant. De nombreuses évidences convergent vers l’idée selon laquelle des altérations dans les gènes synaptiques puissent expliquer une fraction significative des affections neurodéveloppementales telles que la déficience intellectuelle ou encore l’autisme. Jusqu’à récemment, la majorité des mutations associées à la déficience intellectuelle a été liée au chromosome X ou à la transmission autosomique récessive. D’un autre côté, plusieurs études récentes suggèrent que des mutations de novo dans des gènes à transmission autosomique dominante, requis dans les processus de la plasticité synaptique peuvent être à la source d’une importante fraction des cas de déficience intellectuelle non syndromique. Par des techniques permettant la capture de l’exome et le séquençage de l’ADN génomique, notre laboratoire a précédemment reporté les premières mutations pathogéniques dans le gène à transmission autosomique dominante SYNGAP1. Ces dernières ont été associées à des troubles comportementaux tels que la déficience intellectuelle, l’inattention, des problèmes d’humeur, d’impulsivité et d’agressions physiques. D’autres patients sont diagnostiqués avec des troubles autistiques et/ou des formes particulières d’épilepsie généralisée. Chez la souris, le knock-out constitutif de Syngap1 (souris Syngap1+/-) résulte en des déficits comme l’hyperactivité locomotrice, une réduction du comportement associée à l’anxiété, une augmentation du réflexe de sursaut, une propension à l’isolation, des problèmes dans le conditionnement à la peur, des troubles dans les mémoires de travail, de référence et social. Ainsi, la souris Syngap1+/- représente un modèle approprié pour l’étude des effets délétères causés par l’haploinsuffisance de SYNGAP1 sur le développement de circuits neuronaux. D’autre part, il est de première importance de statuer si les mutations humaines aboutissent à l’haploinsuffisance de la protéine. SYNGAP1 encode pour une protéine à activité GTPase pour Ras. Son haploinsuffisance entraîne l’augmentation des niveaux d’activité de Ras, de phosphorylation de ERK, cause une morphogenèse anormale des épines dendritiques et un excès dans la concentration des récepteurs AMPA à la membrane postsynaptique des neurones excitateurs. Plusieurs études suggèrent que l’augmentation précoce de l’insertion des récepteurs AMPA au sein des synapses glutamatergiques contribue à certains phénotypes observés chez la souris Syngap1+/-. En revanche, les conséquences de l’haploinsuffisance de SYNGAP1 sur les circuits neuronaux GABAergiques restent inconnues. Les enjeux de mon projet de PhD sont: 1) d’identifier l’impact de mutations humaines dans la fonction de SYNGAP1; 2) de déterminer si SYNGAP1 contribue au développement et à la fonction des circuits GABAergiques; 3) de révéler comment l’haploinsuffisance de Syngap1 restreinte aux circuits GABAergiques affecte le comportement et la cognition. Nous avons publié les premières mutations humaines de type faux-sens dans le gène SYNGAP1 (c.1084T>C [p.W362R]; c.1685C>T [p.P562L]) ainsi que deux nouvelles mutations tronquantes (c.2212_2213del [p.S738X]; c.283dupC [p.H95PfsX5]). Ces dernières sont toutes de novo à l’exception de c.283dupC, héritée d’un père mosaïque pour la même mutation. Dans cette étude, nous avons confirmé que les patients pourvus de mutations dans SYNGAP1 présentent, entre autre, des phénotypes associés à des troubles comportementaux relatifs à la déficience intellectuelle. En culture organotypique, la transfection biolistique de l’ADNc de Syngap1 wild-type dans des cellules pyramidales corticales réduit significativement les niveaux de pERK, en fonction de l’activité neuronale. Au contraire les constructions plasmidiques exprimant les mutations W362R, P562L, ou celle précédemment répertoriée R579X, n’engendre aucun effet significatif sur les niveaux de pERK. Ces résultats suggèrent que ces mutations faux-sens et tronquante résultent en la perte de la fonction de SYNGAP1 ayant fort probablement pour conséquences d’affecter la régulation du développement cérébral. Plusieurs études publiées suggèrent que les déficits cognitifs associés à l’haploinsuffisance de SYNGAP1 peuvent émerger d’altérations dans le développement des neurones excitateurs glutamatergiques. Toutefois, si, et auquel cas, de quelle manière ces mutations affectent le développement des interneurones GABAergiques résultant en un déséquilibre entre l’excitation et l’inhibition et aux déficits cognitifs restent sujet de controverses. Par conséquent, nous avons examiné la contribution de Syngap1 dans le développement des circuits GABAergiques. A cette fin, nous avons généré une souris mutante knockout conditionnelle dans laquelle un allèle de Syngap1 est spécifiquement excisé dans les interneurones GABAergiques issus de l’éminence ganglionnaire médiale (souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+). En culture organotypique, nous avons démontré que la réduction de Syngap1 restreinte aux interneurones inhibiteurs résulte en des altérations au niveau de leur arborisation axonale et dans leur densité synaptique. De plus, réalisés sur des coupes de cerveau de souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+, les enregistrements des courants inhibiteurs postsynaptiques miniatures (mIPSC) ou encore de ceux évoqués au moyen de l’optogénétique (oIPSC) dévoilent une réduction significative de la neurotransmission inhibitrice corticale. Enfin, nous avons comparé les performances de souris jeunes adultes Syngap1+/-, Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+ à celles de leurs congénères contrôles dans une batterie de tests comportementaux. À l’inverse des souris Syngap1+/-, les souris Tg(Nkx2.1-Cre);Syngap1flox/+ ne présentent pas d’hyperactivité locomotrice, ni de comportement associé à l’anxiété. Cependant, elles démontrent des déficits similaires dans la mémoire de travail et de reconnaissance sociale, suggérant que l’haploinsuffisance de Syngap1 restreinte aux interneurones GABAergiques dérivés de l’éminence ganglionnaire médiale récapitule en partie certains des phénotypes cognitifs observés chez la souris Syngap1+/-. Mes travaux de PhD établissent pour la première fois que les mutations humaines dans le gène SYNGAP1 associés à la déficience intellectuelle causent la perte de fonction de la protéine. Mes études dévoilent, également pour la première fois, l’influence significative de ce gène dans la régulation du développement et de la fonction des interneurones. D’admettre l’atteinte des cellules GABAergiques illustre plus réalistement la complexité de la déficience intellectuelle non syndromique causée par l’haploinsuffisance de SYNGAP1. Ainsi, seule une compréhension raffinée de cette condition neurodéveloppementale pourra mener à une approche thérapeutique adéquate.

Recyclage et transformations du religieux dans le roman québécois contemporain (Maleficium de Martine Desjardins et L’âge de Pierre de Pierre Gariépy)

L'influence de l'Église catholique sur la vie des Québécois, autrefois dominante, s'est beaucoup amenuisée au cours des dernières décennies. Si tel est le cas, les signes, les motifs, les images et les mots de la religion n’ont pas, quant à eux, déserté l’espace symbolique. Ils sont les traces d’un héritage et squattent l'imaginaire social (Pierre Popovic) du Québec contemporain. À ce titre, ils peuvent être mobilisés, maniés, détournés, resémantisés par la littérature. Ce mémoire a pour but d’étudier ces reliques imaginaires de la religion chrétienne, laquelle est considérée en tant qu'Église et en tant que mythologie, dans deux romans québécois publiés en 2011 : L'âge de Pierre de Pierre Gariépy et Maleficium de Martine Desjardins. Dans une perspective sociocritique, il analyse les rapports à l'autorité, à l'érotisme, à la morale, aux étrangers et à l'écriture tels qu'ils sont travaillés par les « mises en texte » (Claude Duchet) dans ces œuvres. L’étude démontre que les deux romans thématisent la religion et la tiennent pour un matériau familier et malléable à merci, non pour entretenir un patrimoine ni par nostalgie, mais afin de porter un regard critique sur la société québécoise contemporaine. D’une certaine manière, ils disent que celle-ci est toujours pieuse, mais que les croyances qui la traversent sont à chercher désormais du côté de la politique, des médias et du commerce.