Rôle d'un ajout de vitamine E alimentaire dans la prévention de la myopathie du poulet de chair

Des études précédentes ont montré qu’une carence en vitamine E prédispose à la myopathie du poulet de chair. L’effet d’un ajout de vitamine E dans la diète commerciale sur la dégénérescence des fibres musculaires de la poitrine et de la cuisse a été étudié chez les poulets de chair. Des poulets mâles ROSS 308 (n = 1100) ont été assignés de façon aléatoire à deux traitements alimentaires (aliment commercial + 25 à 50 mg de vitamine E surajouté par kg vs aliment commercial + 0 mg de vitamine E supplémentaire). Les poulets ont été répartis sur 10 parquets (cinq répétitions par traitement). Le poids corporel et la consommation d’aliment ont été mesurés hebdomadairement. Aux jours j28, j35, j42 et j49, du sang a été prélevé pour mesurer le niveau de vitamine E et l’activité de la créatine kinase (CK). Les muscles Pectoralis superficialis et Adductor magnus ont été prélevés pour des analyses histologiques aux jours j28, j42 et j49; les fibres dégénérées ont été dénombrées sur chaque muscle prélevé. La concentration plasmatique de vitamine E était plus élevée dans le groupe supplémenté (P = 0.001). L’activité de la CK n’était pas différente dans les deux groupes (P = 0.20) mais très élevée, et n’était pas toujours en relation avec les dommages musculaires, à cause de grandes fluctuations de la CK entre les individus du même groupe. Le nombre de fibres endommagées était plus élevé dans le muscle Pectoralis superficialis (poitrine) que dans le muscle Adductor magnus (cuisse) dans les deux groupes; il y avait aussi moins de fibres dégénérées à j28 dans la poitrine des poulets qui ont reçus la diète supplémentée. Ces résultats suggèrent que l’ajout de vitamine E à la diète conventionnelle augmente le niveau de vitamine E dans le plasma et dans les tissus, diminue le nombre de fibres dégénérées dans la poitrine des jeunes poulets sans pour autant modifier la conversion alimentaire. La mesure de l’activité plasmatique de la CK ne saurait suffire à elle seule pour détecter précocement la myopathie nutritionnelle dans les élevages de poulets de chair.

Rôle du monoxyde d'azote dans la calcification vasculaire et la rigidité artérielle dans un modèle d'hypertension systolique isolée

L’hypertension systolique isolée (HSI) est le résultat de changements au niveau de la paroi vasculaire qui ont pour conséquence d’augmenter la rigidité artérielle. Ces modifications surviennent surtout au niveau des grosses artères comme l’aorte et sont associées au vieillissement. La fragmentation des fibres élastiques, leur calcification (élastocalcinose) et la fibrose font partie des changements majeurs observés avec l’âge. En plus de ces changements, le vieillissement vasculaire provoque des modifications au niveau des cellules qui composent la paroi. Les cellules endothéliales sécrètent moins de monoxyde d’azote (NO) provoquant une dysfonction endothéliale et les cellules musculaires lisses vasculaires (CMLVs) synthétisent maintenant des protéines matricielles et osseuses. Situé entre le sang et les CMLVs, l’endothélium contrôle le tonus vasculaire par la sécrétion de plusieurs substances vasoactives qui interagissent entre elles afin de maintenir l’homéostasie du système vasculaire. Parmi celles-ci, on note l’endothéline (ET), un puissant vasoconstricteur et le NO, un gaz vasorelaxants. Ce dernier est aussi reconnu pour bloquer la production d’ET par un mécanisme dépendant du guanosine monophosphate cyclique (GMPc). Comme il y a une interaction entre le NO et l’ET, et que cette dernière est impliquée dans la calcification artérielle, le NO pourrait être impliqué dans la modulation de l’élastocalcinose et de la rigidité artérielle par l’inhibition de l’ET et la modification de la composition de la paroi. Cet effet, qui se produirait au delà des effets vasorelaxants du NO, offre un potentiel thérapeutique intéressant pour l’HSI. Afin d’évaluer l’implication du NO dans la calcification vasculaire et la rigidité artérielle, un modèle animal d’HSI a été utilisé (modèle warfarine vitamine K, WVK). Ce modèle d’élastocalcinose est basé sur l’inhibition de la maturation d’une protéine anti-calcifiante, la matrix Gla protein (MGP), par la warfarine. Afin de déterminer l’implication physiologique du NO dans l’initiation et la progression de l’élastocalcinose, sa production a été inhibée par un analogue de la L-arginine, le L-NG-nitroarginine methyl ester (L-NAME). Lors des processus d’initiation de la calcification, le L-NAME a prévenu l’élastocalcinose sans toutefois modifier la vitesse de l’onde de pouls (PWV). Suite au traitement L-NAME, l’expression de la NO synthase inductible (iNOS) a été diminuée alors qu’elle a été augmentée lors du traitement WVK. Elle pourrait donc être impliquée dans les processus de calcification vasculaire. De plus, la NO synthase endothéliale (eNOS) semble également impliquée puisqu’elle a été augmentée dans le modèle WVK. Cette hausse pourrait être bénéfique pour limiter l’élastocalcinose alors que l’expression de la iNOS serait délétère. Lors de la progression de la calcification, le L-NAME a augmenté l’élastocalcinose et le PWV. Dans ce contexte, l’ET serait impliquée dans l’amplification de la calcification vasculaire entrainant une hausse de la rigidité artérielle. Comme le NO endogène limite la progression de la calcification et conséquemment la rigidité artérielle, il semble être protecteur. L’efficacité d’une modulation de la voie du NO dans le modèle WVK a été étudiée par l’administration d’un donneur de NO, le sinitrodil, ou d’un inhibiteur de la phosphosdiestérase 5 (PDE5), le tadalafil. La modulation de la voie du NO semble être bénéfique sur la rigidité artérielle, mais seulement de façon aiguë. En effet, le sinitrodil a modifié de transitoirement la rigidité au niveau de l’aorte possiblement par la modulation du tonus vasculaire sans toutefois avoir des effets sur la composition de la paroi. Comme le modèle WVK n’affecte pas la fonction endothéliale, les concentrations endogènes de NO semblent être optimales puisque le sinitrodil provoque une augmentation de l’élastocalcinose possiblement par le développement d’une tolérance. Tout comme le sinitrodil, le tadalafil a modulé de manière aiguë la rigidité artérielle sans modifier la composition de la paroi. Globalement, ces travaux ont permis de mettre en évidence les effets bénéfiques du NO endogène pour limiter le développement de l’HSI, suggérant qu’une dysfonction endothéliale, tel qu’observé lors du vieillissement, a un impact négatif sur la maladie.

Rétinolémie, infection et infestation chez des enfants de 24-36 mois supplémentés en vitamine A : étude au Niger

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.