Vers une meilleure compréhension de la rétroaction orientée vers le changement : observation objective, variations quotidiennes et déterminants en contexte sportif

Une étude récente a démontré qu’une rétroaction orientée vers le changement (ROC) qui est empathique, accompagnée de choix de solutions et de trucs, basée sur des objectifs clairs et atteignables, exempte d’énoncés portant sur la personne et donnée sur un ton respectueux, contribue à soutenir l’autonomie des athlètes (Carpentier & Mageau, 2013). À travers trois articles scientifiques, cette thèse vise à (1) démontrer qu’une telle ROC, offerte en situation réelle d’entrainement, soutient l’autonomie, (2) mieux comprendre ses impacts et (3) explorer ses déterminants. Alors que les études précédentes ont utilisé les perceptions des athlètes afin de définir une ROC soutenant l’autonomie et d’évaluer ses conséquences, l’article 1 utilise le codage de vidéos. La qualité et la quantité de ROC donnée par 53 entraineurs ont été codées et leurs 310 athlètes ont rapporté leurs perceptions d’autonomie. Les résultats soutiennent les résultats d’études passées en démontrant qu’une ROC caractérisée par les six dimensions proposées par Carpentier et Mageau (2013) favorise l’autonomie. À l’opposé, la quantité de ROC est négativement liée à l’autonomie. L’article 2 vise à mieux comprendre les impacts de la ROC en s’intéressant aux variations intra-individuelles. Quarante-neuf athlètes ont complété, immédiatement après 15 entrainements (N = 534), un questionnaire évaluant la ROC reçue au cours de l’entrainement et diverses conséquences situationnelles. Des analyses multiniveaux démontrent que la qualité de la ROC est positivement liée à la qualité de l’expérience de l’athlète. À l’opposé, la quantité de ROC est négativement liée à la motivation autonome et au besoin de compétence. Finalement, l’article 3 s’intéresse à la passion des entraineurs ainsi qu’à leur perception de la motivation de leurs athlètes en tant que déterminants de la qualité et de la quantité de ROC donnée. Au total, 280 athlètes et 48 entraineurs ont rempli un questionnaire. Les résultats démontrent que plus les entraineurs ont une passion obsessive, moins leur ROC soutient l’autonomie des athlètes. Aussi, plus les entraineurs ont une passion obsessive et plus ils perçoivent leurs athlètes comme étant motivés, plus ils donnent de la ROC. Cette thèse contribue à l’avancement des connaissances sur la ROC, à la théorie de l’autodétermination, et à la formation des entraineurs.

Rôle des cellules endothéliales dans l’immunité innée précoce induite lors d’infections par des coronavirus murins

Les cellules endothéliales (EC) constituent une première barrière physique à la dissémination de virus pléiotropiques circulant par voie hématogène mais leur contribution à la défense innée anti-virale est peu connue. Des dysfonctions des EC de la barrière hémato-encéphalique (BMEC) et des sinusoïdes hépatiques (LSEC) ont été rapportées dans des neuropathologies et des hépatites aiguës ou chroniques d’origine virale, suggérant que des atteintes à leur intégrité contribuent à la pathogenèse. Les sérotypes de coronavirus de l’hépatite murine (MHV), se différenciant par leur capacité à induire des hépatites et des maladies neurologiques de sévérité variable et/ou leur tropisme pour les EC, représentent des modèles viraux privilégiés pour déterminer les conséquences de l’infection des EC sur la pathogenèse virale. Lors d’infection par voie hématogène, le sérotype MHV3, le plus virulent des MHV, induit une hépatite fulminante, caractérisée par une réponse inflammatoire sévère, et des lésions neurologiques secondaires alors que le sérotype moins virulent, MHV-A59, induit une hépatite modérée sans atteintes secondaires du système nerveux central (SNC). Par ailleurs, le sérotype MHV3, à la différence du MHV-A59, démontre une capacité à stimuler la production de cytokines par la voie TLR2. Les variants atténués du MHV3, les virus 51.6-MHV3 et YAC-MHV3, sont caractérisés par un faible tropisme pour les LSEC et induisent respectivement une hépatite modérée et subclinique. Compte tenu de l’importance des LSEC dans le maintien de la tolérance hépatique et de l’élimination des pathogènes circulants, il a été postulé que la sévérité de l’hépatite et de la réponse inflammatoire lors d’infections par les MHV est associée à la réplication virale et à l’altération des propriétés tolérogéniques et vasculaires des LSEC. Les désordres inflammatoires hépatiques pourraient résulter d’une activation différentielle du TLR2, plutôt que des autres TLR et des hélicases, selon les sérotypes. D’autre part, compte tenu du rôle des BMEC dans la prévention des infections du SNC, il a été postulé que l’invasion cérébrale secondaire par les coronavirus est reliée à l’infection des BMEC et le bris subséquent de la barrière hémato-encéphalique (BHE). À l’aide d’infections in vivo et in vitro par les différents sérotypes MHV, chez des souris ou des cultures de BMEC et de LSEC, nous avons démontré, d’une part, que l’infection in vitro des LSEC par le sétotype MHV3, à la différence des variants 51.6- et YAC-MHV3, altérait la production du facteur vasodilatant NO et renversait leur phénotype tolérogénique en favorisant la production de cytokines et de chimiokines inflammatoires. Ces dysfonctions se traduisaient in vivo par une réponse inflammatoire incontrôlée et une dérégulation du recrutement intrahépatique de leucocytes, favorisant la réplication virale et les dommages hépatiques. Nous avons aussi démontré, à l’aide de souris TLR2 KO et de LSEC dont l’expression du TLR2 a été abrogée par des siRNA, que la sévérité de l’hépatite et de la réponse inflammatoire induite par le sérotype MHV3, dépendait en partie de l’induction et de l’activation préférentielle du TLR2 par le virus dans le foie. D’autre part, la sévérité de la réplication virale au foie et des désordres dans le recrutement leucocytaire intrahépatique induits par le MHV3, et non par le MHV-A59 et le 51.6-MHV3, corrélaient avec une invasion virale subséquente du SNC, au niveau de la BHE. Nous avons démontré que l’invasion cérébrale du MHV3 était associée à une infection productive des BMEC et l’altération subséquente des protéines de jonctions serrées occludine, VE-cadhérine et ZO-1 se traduisant par une augmentation de la perméabilité de la BHE et l’entrée consécutive du virus dans le cerveau. Dans l’ensemble, les résultats de cette étude mettent en lumière l’importance du maintien de l’intégrité structurale et fonctionnelle des LSEC et des BMEC lors d’infections virales aigües par des MHV afin de limiter les dommages hépatiques associés à l’induction d’une réponse inflammatoire exagérée et de prévenir le passage des virus au cerveau suite à une dissémination par voie hématogène. Ils révèlent en outre un nouveau rôle aggravant pour le TLR2 dans l’évolution de l’hépatite virale aigüe ouvrant la voie à de nouvelles avenues thérapeutiques visant à moduler l’activité inflammatoire du TLR2.