340 resultados para Atteintes cognitives


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Une variété d’opérations cognitives dépend de la capacité de retenir de l’information auditive pour une courte période de temps. Notamment l’information auditive prend son sens avec le temps; la rétention d’un son disparu permet donc de mieux comprendre sa signification dans le contexte auditif et mène ultimement à une interaction réussite avec l’environnement. L’objectif de cette thèse était d’étudier l’activité cérébrale reliée à la rétention des sons et, ce faisant, parvenir à une meilleure compréhension des mécanismes de bas niveau de la mémoire à court-terme auditive. Trois études empiriques se sont penchées sur différents aspects de la rétention des sons. Le premier article avait pour but d’étudier les corrélats électrophysiologiques de la rétention des sons variant en timbre en utilisant la technique des potentiels reliés aux événements. Une composante fronto-centrale variant avec la charge mnésique a été ainsi révélée. Dans le deuxième article, le patron électro-oscillatoire de la rétention a été exploré. Cette étude a dévoilé une augmentation de l’amplitude variant avec la charge mnésique dans la bande alpha pendant la rétention des sons ainsi qu’une dissociation entre l’activité oscillatoire observée pendant la rétention et celle observée pendant la présentation des sons test. En démontrant des différentes modulations des amplitudes dans la bande alpha et la bande beta, cette étude a pu révéler des processus distincts mais interdépendants de la mémoire à court-terme auditive. Le troisième article a davantage visé à mieux connaître les structures cérébrales soutenant la rétention de sons. L’activité cérébrale a été mesurée avec la magnétoencéphalographie, et des localisations des sources ont été effectuées à partir de ces données. Les résultats ont dévoilé l’implication d’un réseau cérébral contenant des structures temporales, frontales, et pariétales qui était plus important dans l’hémisphère droit que dans l’hémisphère gauche. Les résultats des études empiriques ont permis de souligner l’aspect sensoriel de la mémoire à court-terme auditive et de montrer des similarités dans la rétention de différentes caractéristiques tonales. Dans leur ensemble, les études ont contribué à l’identification des processus neuronaux reliés à la rétention des sons en étudiant l’activité électromagnétique et l’implication des structures cérébrales correspondantes sur une échelle temporelle fine.

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This work describes a methodology for converting a specialized dictionary into a learner’s dictionary. The dictionary to which we apply our conversion method is the DiCoInfo, Dictionnaire fondamental de l’informatique et de l’Internet. We focus on changes affecting the presentation of data categories. What is meant by specialized dictionary for learners, in our case, is a dictionary covering the field of computer science and Internet meeting our users’ needs in communicative and cognitive situations. Our dictionary is aimed at learners’ of the computing language. We start by presenting a detailed description of four dictionaries for learners. We explain how the observations made on these resources have helped us in developing our methodology.In order to develop our methodology, first, based on Bergenholtz and Tarp’s works (Bergenholtz 2003; Tarp 2008; Fuertes Olivera and Tarp 2011), we defined the type of users who may use our dictionary. Translators are our first intended users. Other users working in the fields related to translation are also targeted: proofreaders, technical writers, interpreters. We also determined the use situations of our dictionary. It aims to assist the learners in solving text reception and text production problems (communicative situations) and in studying the terminology of computing (cognitive situations). Thus, we could establish its lexicographical functions: communicative and cognitive functions. Then, we extracted 50 articles from the DiCoInfo to which we applied a number of changes in different aspects: the layout, the presentation of data, the navigation and the use of multimedia. The changes were made according to two fundamental parameters: 1) simplification of the presentation; 2) lexicographic functions (which include the intended users and user’s situations). In this way, we exploited the widgets offered by the technology to update the interface and layout. Strategies have been developed to organize a large number of lexical links in a simpler way. We associated these links with examples showing their use in specific contexts. Multimedia as audio pronunciation and illustrations has been used.

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Cette thèse part du postulat que la crise du syndicalisme résulte d’une remise en cause des identités collectives ayant légitimé jusque dans les années 70 leur représentation des travailleurs. En témoignent les mobilisations, qui se déroulent souvent en dehors des syndicats et de façon conflictuelle avec eux, de travailleuses et travailleurs longtemps minorés par les arrangements institutionnels prévalant avec la société salariale. Différents travaux dans le renouveau syndical relèvent de leur côté que les syndicats peinent à prendre en compte les besoins et aspirations de ces travailleurs car leur identité collective les entraîne à rester dans les sentiers des orientations et représentations institutionnalisées. Cependant, les auteurs se focalisent sur la façon dont le syndicalisme, et en particulier les leaders, peuvent reconstruire une représentation des travailleurs, et non sur la façon dont les identités collectives se transforment. Les études sur le syndicalisme héritent d’un débat sur les mouvements sociaux qui a abouti à scinder les approches théoriques entre celles conceptualisant les identités collectives, mais dans le cadre de théorisations contestables de l’évolution des sociétés, et celles qui sous-théorisent les identités collectives et considèrent que les mouvements sociaux émergent des processus politique et de la mobilisation des ressources. Les travaux sur le renouveau syndical reprennent généralement cette seconde approche et assimilent les mouvements de travailleurs à des organisations en considérant, implicitement, les buts de l’action collective comme donné. Or, un mouvement social est un concept ; il n’est pas réductible à une organisation, au risque sinon de perdre sa valeur heuristique, qui est de chercher à saisir les identités collectives en conflit et les stratégies associées. À partir de l’étude du cas du mouvement de travailleurs dans l’économie solidaire brésilienne, cette thèse questionne donc le « pourquoi de nouvelles identités collectives de travailleurs émergent » et le « comment ou le pourquoi des identités syndicales se transforment ou se reproduisent », lorsqu’elles sont confrontées à l’émergence de nouvelles façons de définir les dominations à combattre et les orientations. Les identités collectives sont opérationnalisées comme des matrices cognitives et normatives, ce qui permet de rendre compte de leur caractère évolutif en fonction des modalités d’interaction. L’étude de cas met en évidence que les mobilisations autonomes des travailleurs minorés sont porteuses de nouvelles définitions des problèmes et de pratiques sociales transformatrices, qui entrent en conflit avec les significations et les pratiques syndicales institutionnalisées. Elle montre que c’est à la suite d’interactions délibératives entre ces travailleurs et les syndicalistes que les identités syndicales se transforment. Cependant, la reconstitution des trajectoires de deux syndicats (de la principale centrale brésilienne) indique que le fait d’entrer dans de telles interactions ne dépend pas d’une décision rationnelle, mais de la perception (de la part des syndicats) des capacités des travailleurs à transformer le rapport au travail et au monde lorsqu’ils agissent collectivement. Un dernier résultat, corollaire, tient dans la falsification de l’hypothèse – défendue par une partie de la littérature sur le renouveau syndical – selon laquelle les syndicats, et en particulier les leaders, peuvent conduire une transformation de la représentation collective en procédant eux-mêmes à une agrégation des multiples identités collectives. Cette hypothèse, qui revient à considérer le but de l’action collective comme donné, est contredite par les données : elles montrent que, dans un tel cas, s’il y a bien des innovations institutionnelles conduites par le syndicat, ces innovations favorisent l’adaptation du syndicalisme aux mutations du capitalisme et non la transformation des rapports sociaux de domination, parce que prédominent alors les liens sociaux avec les groupes dominants, c’est-à-dire les interprétations cognitives dominantes des problèmes.

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Les cortices sensoriels sont des régions cérébrales essentielles pour la perception. En particulier, le cortex visuel traite l’information visuelle en provenance de la rétine qui transite par le thalamus. Les neurones sont les unités fonctionnelles qui transforment l'information sensorielle en signaux électriques, la transfèrent vers le cortex et l'intègrent. Les neurones du cortex visuel sont spécialisés et analysent différents aspects des stimuli visuels. La force des connections entre les neurones peut être modulée par la persistance de l'activité pré-synaptique et induit une augmentation ou une diminution du signal post-synaptique à long terme. Ces modifications de la connectivité synaptique peuvent induire la réorganisation de la carte corticale, c’est à dire la représentation de ce stimulus et la puissance de son traitement cortical. Cette réorganisation est connue sous le nom de plasticité corticale. Elle est particulièrement active durant la période de développement, mais elle s’observe aussi chez l’adulte, par exemple durant l’apprentissage. Le neurotransmetteur acétylcholine (ACh) est impliqué dans de nombreuses fonctions cognitives telles que l’apprentissage ou l’attention et il est important pour la plasticité corticale. En particulier, les récepteurs nicotiniques et muscariniques du sous-type M1 et M2 sont les récepteurs cholinergiques impliqués dans l’induction de la plasticité corticale. L’objectif principal de la présente thèse est de déterminer les mécanismes de plasticité corticale induits par la stimulation du système cholinergique au niveau du télencéphale basal et de définir les effets sur l’amélioration de la perception sensorielle. Afin d’induire la plasticité corticale, j’ai jumelé des stimulations visuelles à des injections intracorticales d’agoniste cholinergique (carbachol) ou à une stimulation du télencéphale basal (neurones cholinergiques qui innervent le cortex visuel primaire). J'ai analysé les potentiels évoqués visuels (PEVs) dans le cortex visuel primaire des rats pendant 4 à 8 heures après le couplage. Afin de préciser l’action de l’ACh sur l’activité des PEVs dans V1, j’ai injecté individuellement l’antagoniste des récepteurs muscariniques, nicotiniques, α7 ou NMDA avant l’infusion de carbachol. La stimulation du système cholinergique jumelée avec une stimulation visuelle augmente l’amplitude des PEVs durant plus de 8h. Le blocage des récepteurs muscarinique, nicotinique et NMDA abolit complètement cette amélioration, tandis que l’inhibition des récepteurs α7 a induit une augmentation instantanée des PEVs. Ces résultats suggèrent que l'ACh facilite à long terme la réponse aux stimuli visuels et que cette facilitation implique les récepteurs nicotiniques, muscariniques et une interaction avec les récepteur NMDA dans le cortex visuel. Ces mécanismes sont semblables à la potentiation à long-terme, évènement physiologique lié à l’apprentissage. L’étape suivante était d’évaluer si l’effet de l’amplification cholinergique de l’entrée de l’information visuelle résultait non seulement en une modification de l’activité corticale mais aussi de la perception visuelle. J’ai donc mesuré l’amélioration de l’acuité visuelle de rats adultes éveillés exposés durant 10 minutes par jour pendant deux semaines à un stimulus visuel de type «réseau sinusoïdal» couplé à une stimulation électrique du télencéphale basal. L’acuité visuelle a été mesurée avant et après le couplage des stimulations visuelle et cholinergique à l’aide d’une tâche de discrimination visuelle. L’acuité visuelle du rat pour le stimulus d’entrainement a été augmentée après la période d’entrainement. L’augmentation de l’acuité visuelle n’a pas été observée lorsque la stimulation visuelle seule ou celle du télencéphale basal seul, ni lorsque les fibres cholinergiques ont été lésées avant la stimulation visuelle. Une augmentation à long terme de la réactivité corticale du cortex visuel primaire des neurones pyramidaux et des interneurones GABAergiques a été montrée par l’immunoréactivité au c-Fos. Ainsi, lorsque couplé à un entrainement visuel, le système cholinergique améliore les performances visuelles pour l’orientation et ce probablement par l’optimisation du processus d’attention et de plasticité corticale dans l’aire V1. Afin d’étudier les mécanismes pharmacologiques impliqués dans l’amélioration de la perception visuelle, j’ai comparé les PEVs avant et après le couplage de la stimulation visuelle/cholinergique en présence d’agonistes/antagonistes sélectifs. Les injections intracorticales des différents agents pharmacologiques pendant le couplage ont montré que les récepteurs nicotiniques et M1 muscariniques amplifient la réponse corticale tandis que les récepteurs M2 muscariniques inhibent les neurones GABAergiques induisant un effet excitateur. L’infusion d’antagoniste du GABA corrobore l’hypothèse que le système inhibiteur est essentiel pour induire la plasticité corticale. Ces résultats démontrent que l’entrainement visuel jumelé avec la stimulation cholinergique améliore la plasticité corticale et qu’elle est contrôlée par les récepteurs nicotinique et muscariniques M1 et M2. Mes résultats suggèrent que le système cholinergique est un système neuromodulateur qui peut améliorer la perception sensorielle lors d’un apprentissage perceptuel. Les mécanismes d’amélioration perceptuelle induits par l’acétylcholine sont liés aux processus d’attention, de potentialisation à long-terme et de modulation de la balance d’influx excitateur/inhibiteur. En particulier, le couplage de l’activité cholinergique avec une stimulation visuelle augmente le ratio de signal / bruit et ainsi la détection de cibles. L’augmentation de la concentration cholinergique corticale potentialise l’afférence thalamocorticale, ce qui facilite le traitement d’un nouveau stimulus et diminue la signalisation cortico-corticale minimisant ainsi la modulation latérale. Ceci est contrôlé par différents sous-types de récepteurs cholinergiques situés sur les neurones GABAergiques ou glutamatergiques des différentes couches corticales. La présente thèse montre qu’une stimulation électrique dans le télencéphale basal a un effet similaire à l’infusion d’agoniste cholinergique et qu’un couplage de stimulations visuelle et cholinergique induit la plasticité corticale. Ce jumelage répété de stimulations visuelle/cholinergique augmente la capacité de discrimination visuelle et améliore la perception. Cette amélioration est corrélée à une amplification de l’activité neuronale démontrée par immunocytochimie du c-Fos. L’immunocytochimie montre aussi une différence entre l’activité des neurones glutamatergiques et GABAergiques dans les différentes couches corticales. L’injection pharmacologique pendant la stimulation visuelle/cholinergique suggère que les récepteurs nicotiniques, muscariniques M1 peuvent amplifier la réponse excitatrice tandis que les récepteurs M2 contrôlent l’activation GABAergique. Ainsi, le système cholinergique activé au cours du processus visuel induit des mécanismes de plasticité corticale et peut ainsi améliorer la capacité perceptive. De meilleures connaissances sur ces actions ouvrent la possibilité d’accélérer la restauration des fonctions visuelles lors d’un déficit ou d’amplifier la fonction cognitive.

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Introduction: L'arthrose est caractérisée par une destruction progressive du cartilage, une inflammation synoviale, et un remodelage de l’os sous-chondral avec une production excessive des médiateurs inflammatoires et cataboliques. Nous avons démontré que le niveau du 4-hydroxynonénal (4-HNE), un produit de la peroxydation lipidique, est augmenté dans le cartilage humain arthrosique sans qu’on sache le mécanisme exacte impliqué dans l’augmentation de cette molécule. Des données de la littérature indiquent que l’accumulation du HNE est contrôlée par l’action de la glutathione S-transférase A4-4 (GSTA4-4), une enzyme impliquée dans la détoxification du HNE. Au niveau transcriptionel, l’expression de cette enzyme est régulée par la transactivation du facteur de transcription Nrf2. Objectif: L’objectif de cette étude vise à démontrer que l’augmentation du HNE dans le cartilage arthrosique est attribuée, en partie, à l’altération de l’expression de la GSTA4-4 et de Nrf2. Méthode: Le niveau d’expression de la GSTA4-4 et de Nrf2 a été mesurée par Western blot et par PCR en temps réel dans le cartilage humain arthrosique et dans le cartilage provenant des souris atteintes d’arthrose. Pour démontrer le rôle du Nrf2 dans l’arthrose, les chondrocytes humains arthrosiques ont été traités par l’interleukine 1beta (IL-1β) ou par le H2O2 en présence ou en absence des activateurs du Nrf2 tels que le Protandim®, AI, et du 6-Gingérol. Par ailleurs, les chondrocytes ont été transfectés par un vecteur d’expression de Nrf2 puis traités par l’IL-β. En utilisant le modèle d’arthrose chez la souris, les animaux ont été traités par voie orale de 10 mg/kg/jour de Protandim® pendant 8 semaines. Résultats: Nous avons observé une diminution significative de l’expression de la GSTA4-4 et de Nrf2 dans le cartilage humain et murin arthrosique. L'activation de Nrf2 bloque la stimulation de la métalloprotéinase-13 (MMP-13), la prostaglandine E2 (PGE2) et de l'oxyde nitrique (NO) par l’IL-1β. En outre, nous avons montré que l'activation Nrf2 protège les cellules contre la mort cellulaire induite par H2O2. Fait intéressant, l'administration orale de Protandim® réduit la production du HNE par l'intermédiaire de l’activation de la GSTA4. Nous avons démontré que le niveau d’expression de la GSTA4-4 et de Nrf2 diminue dans le cartilage provenant des patients et des souris atteints d’arthrose. De plus, la surexpression de ce facteur nucléaire Nrf2 empêche la production du HNE et la MMP-13 et l’inactivation de la GSTA4-4. Dans notre modèle expérimental d’arthrose induite par déstabilisation du ménisque médial chez la souris, nous avons trouvé que l'administration orale de Protandim® à 10 mg / kg / jour réduit les lésions du cartilage. Conclusion: Cette étude est de la première pour démontrer le rôle physiopathologique du Nrf2 in vitro et in vivo. Nos résultats démontrent que l’activation du Nrf2 est essentielle afin de maintenir l’expression de la GSTA4-4 et de réduire le niveau du HNE. Le fait que les activateurs du Nrf2 abolissent la production de la HNE et aussi un certain nombre de facteurs connus pour être impliqués dans la pathogenèse de l’arthrose les rend des agents cliniquement utiles pour la prévention de la maladie.

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La perception est de plus en plus reconnue comme fondamentale à la compréhension du phénotype autistique. La première description de l’autisme, par Kanner en 1947, fait état d’un profil cognitif hétérogène caractérisé par des habiletés exceptionnelles à l’intérieur de domaines spécifiques de la perception (ex., la musique). L’accumulation des observations cliniques sur la présence de particularités perceptives a mené à l’élaboration d’études empiriques permettant d’objectiver des surfonctionnements dans le traitement élémentaire de l’information perceptive dans l’autisme. Parallèlement, des études cognitives suggèrent la présence d’une « intelligence différente » chez les personnes autistes. Celle-ci serait caractérisée par une dissociation entre des performances à différents tests d’intelligence fortement corrélés ensemble chez les personnes typiques. Le potentiel intellectuel des personnes autistes serait sous-estimé lorsque mesuré par l’échelle de Wechsler, plutôt que des mesures d’intelligence fluide comme les Matrices Progressives de Raven. Avec l’appui d’études en imagerie cérébrale, ces résultats suggèrent une relation unique entre la perception et l’intelligence chez cette population clinique. Étant donné l’accumulation de preuves sur 1) la présence d’atypies perceptuelles, 2) le rôle différent de la perception dans l’intelligence et 3) l’importance des comportements répétitifs et intérêts restreints dans le phénotype autistique (DSM-5), le premier volet de cette thèse s’est intéressé à la relation entre les performances perceptives des personnes autistes et celle des personnes ayant un développement typique, au-delà de ce qui est expliqué par l’intelligence. À l’aide de modèles de régression linéaire, les résultats démontrent un profil de covariation spécifique à l’autisme pour les habiletés plurimodales. Contrairement aux personnes ayant un développement typique, ces associations persistent au-delà de ce qui est expliqué par l’intelligence générale ou par l’efficacité générale des systèmes perceptifs. Ce profil de covariation résiduelle propre aux personnes autistes suggère la présence d’un facteur plurimodal spécifique à ce groupe clinique : le facteur « p ». Le deuxième volet de cette thèse s’est intéressé à la prévalence des habiletés exceptionnelles au niveau individuel, la relation les forces perceptives et les talents, ainsi qu’aux facteurs de prédisposition en lien avec le développement d’habiletés exceptionnelles. Les forces perceptives des personnes autistes furent évaluées à l’aide de tâches expérimentales sensibles à la détection de surfonctionnements perceptifs, soit une tâche de discrimination de hauteurs sonores et une version modifiée du sous-test « Blocs » de l’échelle d’intelligence de Wechsler. Les talents furent évalués de manière clinique à l’aide de l’ADI-R (« Autism Diagnostic Interview-Revised »). Les données indiquent que 88.4 % des personnes autistes avec une intelligence dans la normale présentent au moins une habileté exceptionnelle (force perceptive ou talent). Les talents sont rapportés chez 62.5 % des cas et les forces perceptives se retrouvent chez 58 % des cas. La cooccurrence des forces perceptives entre les modalités perceptives est relativement peu fréquente (24 % à 27 %) et la présence d’un talent dans une modalité n’augmente pas les chances de présenter une force perceptive dans une même modalité. Une plus grande intelligence augmente les chances de présenter au moins un talent. En revanche, une intelligence plus faible, mais se situant tout de même dans les limites de la normale, est associée à un profil cognitif plus hétérogène avec des forces perceptives plus fréquentes. En somme, l’intelligence autistique serait caractérisée par un rôle plus important de la perception, indépendamment des surfonctionnements perceptifs. Cette particularité cognitive se manifesterait par la présence d’un facteur plurimodal, « p », spécifique à l’autisme. Théoriquement, le facteur « p » reflèterait des modifications innées (ou « hardwired ») dans l’organisation corticale des microcircuits responsables de l'encodage des dimensions perceptives élémentaires. En revanche, une faible association intermodale entre les forces perceptives suggère que des modifications corticales sont essentielles, mais non suffisantes pour le développement d’habiletés exceptionnelles. Par des processus de plasticité, des modifications corticales auraient des répercussions sur le phénotype autistique en offrant une base plus « fertile » pour le développement d’habiletés exceptionnelles, voire savantes, lorsque la personne autiste serait exposée à des expériences de vie avantageuses. Par ailleurs, les résultats de cette thèse, combinés à la littérature existante sur l’intelligence et l’apprentissage des personnes autistes, nous amènent à réfléchir sur les approches d’évaluation et d’intervention les mieux adaptées au fonctionnement spécifique de cette population clinique.

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Rapport d'analyse d'intervention présenté à la Faculté des arts et sciences en vue de l'obtention du grade de Maîtrise ès sciences (M. Sc.) en psychoéducation.

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Rapport d'analyse d'intervention présenté à la Faculté des arts et sciences en vue de l'obtention du grade de Maîtrise ès sciences (M. Sc.) en psychoéducation.

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Il s'agit d'une hypothèse largement répandue que l’égo-dystonie et l’égo-syntonie caractérisent les obsessions dans les troubles des conduites alimentaires (TCA) et que ces facteurs sont cliniquement pertinents pour la conceptualisation et le traitement des TCA. Cependant, les résultats empiriques sur ce sujet sont rares. Compte tenu du chevauchement reconnu entre les TCA, notamment l'anorexie et la boulimie (BN), et le trouble obsessionnel-compulsif (TOC) dans la phénoménologie et les caractéristiques psychologiques, un programme de thérapie cognitive basée sur les inférences (TBI) de 24 semaines, démontré efficace dans le traitement des TOC, a été adapté pour traiter les TCA. La recherche sur le TOC suggère que la transformation des pensées intrusives en obsessions est liée à la mesure dans laquelle les pensées intrusives menacent des perceptions fondamentales du soi et de l’identité. Cette thèse a pour objectif d'examiner le lien entre l’égo-dystonie et les TCA. Pour se faire, nous avons exploré le lien entre la nature égo-dystone des obsessions chez les patients souffrant d'un TCA et la peur de l'image de soi. Nous avons également étudié la relation entre la sévérité des symptômes TCA et l’égo-dystonie dans les obsessions. En outre, nous avons investigué les différences dans la présence de pensées égo-dystones et de peur face à son identité entre des sujets non-cliniques et des personnes atteintes d’un TCA. Enfin, nous avons comparé le degré d’égo-dystonie dans les pensées de personnes atteintes d’un TCA à celui dans les pensées d’individus souffrant d’un TOC. L’égo-dystonie dans les pensées a été mesurée par l'Ego Dystonicity Questionnaire (EDQ) et le degré de peur face à l’identité a été mesuré par le Fear of Self Questionnaire (FSQ) d’une part dans un échantillon de femmes souffrant d’un TCA (n = 57) et d’autre part dans un échantillon de participantes non-cliniques (n = 45). Les résultats révèlent que l’égo-dystonie et la peur face à l’identité étaient fortement corrélées à la fois dans l’échantillon clinique et non-clinique. Les scores de l’EDQ n’étaient pas significativement corrélés à la sévérité des symptômes TCA à l'exception de la sous-échelle d’irrationalité de l’EDQ qui était fortement associée à la sévérité des comportements compulsifs compensatoires. Les participantes souffrant d'un TCA avaient des scores significativement plus élevés à l’EDQ et au FSQ que les sujets non-cliniques. Ensuite, une étude de cas décrit l’application du programme de thérapie cognitive TBI pour une femme de 35 ans avec un diagnostic de BN. La pathologie TCA s’est significativement améliorée au cours de la TBI et six mois suivant la thérapie. Cette étude de cas met en évidence l'importance de cibler les idées surévaluées, les doutes et le raisonnement face au soi et à l’identité dans le traitement psychologique pour les TCA. Enfin, l’objectif final de cette thèse était d’examiner les changements au niveau (1) des symptômes TCA, (2) du degré d’égo-syntonie dans les obsessions, et (3) des mesures de peur face à l’identité, de motivation, d’humeur et d’anxiété au cours de la TBI et au suivi post six mois. L’égo-dystonie, la peur face à l’identité, les symptômes TCA et le stade motivationnel ont été mesurés chez 15 femmes souffrant de BN au cours du traitement et six mois après la TBI. Quatre vingt pourcent de l’échantillon, soit 12 des 15 participantes, ont démontré une diminution cliniquement significative des symptômes TCA et 53% ont cessé leurs comportements compensatoires au suivi post six mois. Les retombées cliniques relatives au traitement des TCA sont discutées.

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Au cours des 25 dernières années, les recherches sur le développement visuel chez l’humain à l’aide de l’électrophysiologie cérébrale et des potentiels évoqués visuels (PEV) ont permis d’explorer plusieurs fonctions associées au cortex visuel. Néanmoins, le développement de certaines d’entre elles (p. ex. segmentation des textures), tout comme les effets de la prématurité sur celles-ci, sont des aspects qui nécessitent d’être davantage étudiés. Par ailleurs, compte tenu de l’importance de la vision dans le développement de certaines fonctions cognitives (p. ex. lecture, visuomotricité), de plus en plus de recherches s’intéressent aux relations entre la vision et la cognition. Les objectifs généraux de la présente thèse étaient d’étudier le développement visuel chez les enfants nés à terme et nés prématurément à l’aide de l’électrophysiologie, puis de documenter les impacts de la prématurité sur le développement visuel et cognitif. Deux études ont été réalisées. La première visait à examiner, chez des enfants nés prématurément, le développement des voies visuelles primaires durant la première année de vie et en début de scolarisation, ainsi qu’à documenter leur profil cognitif et comportemental. À l’aide d’un devis semi-longitudinal, dix enfants nés prématurément ont été évalués à l’âge de six mois (âge corrigé) et à 7-8 ans en utilisant des PEV, et des épreuves cognitives et comportementales à l’âge scolaire. Leurs résultats ont été comparés à ceux de 10 enfants nés à terme appariés pour l’âge. À six mois, aucune différence de latence ou d’amplitude des ondes N1 et P1 n’a été trouvée entre les groupes. À l’âge scolaire, les enfants nés prématurément montraient, comparativement aux enfants nés à terme, une plus grande amplitude de N1 dans la condition P-préférentielle et dans celle co-stimulant les voies M et P, et de P1 (tendance) dans la condition M-préférentielle. Aucune différence n’a été trouvée entre les groupes aux mesures cognitives et comportementales. Ces résultats suggèrent qu’une naissance prématurée exerce un impact sur le développement des voies visuelles centrales. L’objectif de la seconde étude était de documenter le développement des processus de segmentation visuelle des textures durant la petite enfance chez des enfants nés à terme et nés prématurément à l’aide des PEV et d’un devis transversal. Quarante-cinq enfants nés à terme et 43 enfants nés prématurément ont été évalués à 12, 24 ou 36 mois (âge corrigé pour les prématurés à 12 et 24 mois). Les résultats indiquaient une diminution significative de la latence de la composante N2 entre 12 et 36 mois en réponse à l’orientation, à la texture et à la segmentation des textures, ainsi qu’une diminution significative d’amplitude pour l’orientation entre 12 et 24 mois, et pour la texture entre 12 et 24 mois, et 12 et 36 mois. Les comparaisons entre les enfants nés à terme et ceux nés prématurément démontraient une amplitude de N2 réduite chez ces derniers à 12 mois pour l’orientation et la texture. Bien que ces différences ne fussent plus apparentes à 24 mois, nos résultats semblent refléter un délai de maturation des processus visuel de bas et de plus haut niveau chez les enfants nés prématurément, du moins, pendant la petite enfance. En conclusion, nos résultats indiquent que la prématurité, même sans atteinte neurologique importante, altère le développement des fonctions visuelles à certaines périodes du développement et mettent en évidence l’importance d’en investiguer davantage les impacts (p. ex. cognitifs, comportementaux, scolaires) à moyen et long-terme.

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La présente recherche s’intéresse aux adolescents qui sont des aidants naturels auprès d’un parent aux prises avec une maladie chronique dans un contexte où, d’une part, de plus en plus de soins doivent désormais être assumés par les personnes atteintes elles-mêmes et par leurs familles (Guberman et coll., 2005) et, d’autre part, les services destinés aux aidants naturels ont encore de la difficulté à concevoir les enfants et les adolescents comme étant des aidants (Charles, Stainton et Marshall, 2012). Les jeunes aidants adoptent des tâches et des rôles qui ne sont pas toujours adaptés à leur âge (Earley et Cushway, 2002), ce qui peut compromettre leur développement psycho-social (Sieh et coll., 2010 ; Davey et coll., 2005 ; Pedersen et Revenson, 2005). En parlant des jeunes aidants, il est important de considérer le caregiving sur un continuum selon lequel tous les jeunes sont impliqués, d’une façon ou d’une autre, dans les aspects de la prise en charge d’un parent malade, mais qu’une proportion plus petite adopte un rôle de jeune aidant, ce qui signifie que leur implication est exagérée, que le temps consacré à l’aide ainsi que la nature de celle-ci ne correspondent pas à leur âge ni à leur stade de développement, et qu’il y a des restrictions importantes ayant des impacts négatifs sur leur vie (Becker, 2007). Notre recherche part ainsi de l’interrogation sur la façon dont cette réalité est vécue par les adolescents et dont elle est perçue et interprétée par les intervenants de différents milieux de pratique dans le contexte québécois. Cette recherche s’appuie sur le cadre théorique de la reconnaissance tel que proposé par Honneth. En effet, en nous appuyant sur la littérature disponible, on peut présumer que l’attention portée aux jeunes aidants est un enjeu central de leur réalité. En conséquence, il est de notre avis qu’il faut mieux comprendre les enjeux de cette reconnaissance dont la plupart des recherches parlent, mais qui restent peu étudiés en lien avec les jeunes aidants. Ce cadre conceptuel servira de porte d’entrée pour analyser quatre entrevues semi-dirigées avec des adolescents âgés de 15 à 19 ans, ainsi que sept entrevues semi-dirigées avec des intervenants de divers milieux de pratique. Les résultats de cette recherche suggèrent la présence de trois dynamiques de reconnaissance décrivant des enjeux différents entourant la réalité des jeunes aidants. Celles-ci mettent en évidence que les conséquences auxquelles les jeunes aidants peuvent être confrontés proviennent moins de leur rôle d’aidant que de la dimension relationnelle en ce qui concerne leur réalité. En outre, au croisement des regards entre les adolescents et les intervenants, un point de divergence se dégage et semble faire obstacle à notre manière de considérer l’aide qui devrait être apportée en ce qui concerne ce phénomène. Il apparaît que, pour les intervenants, l’amélioration de la situation des jeunes aidants passe, entre autres, par le soutien qui devrait être apporté aux parents, tandis que les adolescents mettent un accent particulier sur la manière dont leur contribution est non seulement valorisée dans la sphère familiale, mais également soutenue par les intervenants entourant leur famille.

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Dans les services de première ligne, la majorité des personnes atteintes de dépression souffrent également d’autres maladies chroniques comorbides. Offrir des soins de haute qualité à ces patients représente un défi important pour les intervenants en première ligne ainsi que pour le système de santé. Il y a des raisons de croire que les contextes organisationnels dans lesquels les intervenants pratiquent ont une influence importante sur les soins. Cependant, peu d’études ont examiné directement la façon dont les caractéristiques des cliniques facilitent ou entravent les soins offerts aux patients atteints de dépression et de différents types de maladies chroniques comorbides. L’objectif général de ce projet de recherche était donc de mieux comprendre comment différentes caractéristiques des cliniques de première ligne influencent la qualité des soins pour la dépression chez des patients ayant différents profils de comorbidité. La thèse comporte deux études. Tout d'abord, nous avons effectué une revue systématique examinant les relations entre la comorbidité physique chronique et la qualité des soins pour la dépression dans les services de première ligne afin de clarifier la nature de ces relations et d’identifier les facteurs qui pourraient influer sur ces relations. Ensuite, nous avons effectué une étude aux méthodes mixtes ayant deux volets : (a) un volet quantitatif examinant les relations entre la qualité des soins pour la dépression, les profils de comorbidité des patients, et les caractéristiques des cliniques de première ligne par le biais d’analyses de régression multiniveaux de données issues de deux enquêtes, et (b) un volet qualitatif basé sur une étude de cas explorant les perceptions des professionnels des services de première ligne sur les facteurs organisationnels pouvant influencer la qualité des soins offerts aux patients souffrant de dépression et d’autres maladies chroniques comorbides. Les résultats de ces études ont montré que, bien que la qualité des soins de la dépression en soins primaires soit sous-optimale, certains sous-groupes de patients dépressifs sont plus à risque que d’autres de recevoir des soins pour la dépression inadéquats, notamment des patients ayant uniquement des comorbidités chroniques physiques. Cependant, plusieurs caractéristiques des cliniques de première ligne semblent faciliter l’offre de soins de qualité aux patients atteints de dépression et de maladies chroniques comorbides : les normes et les valeurs liées au travail d'équipe et le soutien mutuel, l'accès au soutien des professionnels ayant une expertise en santé mentale, l’utilisation des algorithmes de traitement et d’autres outils d’aide à la décision pour la dépression, et l’absence d’obstacles liés aux modèles de rémunération inadéquats. Une des façons dont ces caractéristiques favorisent la qualité est en facilitant la circulation des connaissances dans les cliniques de première ligne. Nos résultats suggèrent que des interventions organisationnelles ciblées sont nécessaires pour améliorer la qualité des soins pour la dépression que reçoivent les patients ayant des maladies chroniques comorbides. Ces interventions peuvent viser différents domaines organisationnels (ex : caractéristiques structurelles/stratégiques, sociales, technologies et épistémiques) mais doivent aussi prendre en compte comment les éléments de chaque domaine interagissent et comment ils pourraient influencer les soins pour des patients ayant des profils de comorbidité différents.

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Le contrôle des mouvements du bras fait intervenir plusieurs voies provenant du cerveau. Cette thèse, composée principalement de deux études, tente d’éclaircir les contributions des voies tirant leur origine du système vestibulaire et du cortex moteur. Dans la première étude (Raptis et al 2007), impliquant des mouvements d’atteinte, nous avons cerné l’importance des voies descendantes partant du système vestibulaire pour l’équivalence motrice, i.e. la capacité du système moteur à atteindre un but moteur donné lorsque le nombre de degrés de liberté articulaires varie. L’hypothèse émise était que le système vestibulaire joue un rôle essentiel dans l’équivalence motrice. Nous avons comparé la capacité d’équivalence motrice de sujets sains et de patients vestibulodéficients chroniques lors de mouvements nécessitant un contrôle des positions du bras et du tronc. Pendant que leur vision était temporairement bloquée, les sujets devaient soit maintenir une position de l’index pendant une flexion du tronc, soit atteindre une cible dans l’espace péri-personnel en combinant le mouvement du bras avec une flexion du tronc. Lors d’essais déterminés aléatoirement et imprévus par les participants, leur tronc était retenu par un mécanisme électromagnétique s’activant en même temps que le signal de départ. Les sujets sains ont pu préserver la position ou la trajectoire de l’index dans les deux conditions du tronc (libre, bloqué) en adaptant avec une courte latence (60-180 ms) les mouvements articulaires au niveau du coude et de l’épaule. En comparaison, six des sept patients vestibulodéficients chroniques ont présenté des déficits au plan des adaptations angulaires compensatoires. Pour ces patients, entre 30 % et 100 % du mouvement du tronc n’a pas été compensé et a été transmis à la position ou trajectoire de l’index. Ces résultats indiqueraient que les influences vestibulaires évoquées par le mouvement de la tête pendant la flexion du tronc jouent un rôle majeur pour garantir l’équivalence motrice dans ces tâches d’atteinte lorsque le nombre de degrés de liberté articulaires varie. Également, ils démontrent que la plasticité de long terme survenant spontanément après une lésion vestibulaire unilatérale complète ne serait pas suffisante pour permettre au SNC de retrouver un niveau d’équivalence motrice normal dans les actions combinant un déplacement du bras et du tronc. Ces tâches de coordination bras-tronc constituent ainsi une approche inédite et sensible pour l’évaluation clinique des déficits vestibulaires. Elles permettent de sonder une dimension fonctionnelle des influences vestibulaires qui n’était pas prise en compte dans les tests cliniques usuels, dont la sensibilité relativement limitée empêche souvent la détection d’insuffisances vestibulaires six mois après une lésion de ces voies. Avec cette première étude, nous avons donc exploré comment le cerveau et les voies descendantes intègrent des degrés de liberté articulaires supplémentaires dans le contrôle du bras. Dans la seconde étude (Raptis et al 2010), notre but était de clarifier la nature des variables spécifiées par les voies descendantes pour le contrôle d’actions motrices réalisées avec ce membre. Nous avons testé l’hypothèse selon laquelle les voies corticospinales contrôlent la position et les mouvements des bras en modulant la position-seuil (position de référence à partir de laquelle les muscles commencent à être activés en réponse à une déviation de cette référence). Selon ce principe, les voies corticospinales ne spécifieraient pas directement les patrons d’activité EMG, ce qui se refléterait par une dissociation entre l’EMG et l’excitabilité corticospinale pour des positions-seuils différentes. Dans un manipulandum, des participants (n=16) ont modifié leur angle du poignet, d’une position de flexion (45°) à une position d’extension (-25°), et vice-versa. Les forces élastiques passives des muscles ont été compensées avec un moteur couple afin que les sujets puissent égaliser leur activité EMG de base dans les deux positions. L’excitabilité motoneuronale dans ces positions a été comparée à travers l’analyse des réponses EMG évoquées à la suite d’étirements brefs. Dans les deux positions, le niveau d’EMG et l’excitabilité motoneuronale étaient semblables. De plus, ces tests ont permis de montrer que le repositionnement du poignet était associé à une translation de la position-seuil. Par contre, malgré la similitude de l’excitabilité motoneuronale dans ces positions, l’excitabilité corticospinale des muscles du poignet était significativement différente : les impulsions de stimulation magnétique transcrânienne (TMS; à 1.2 MT, sur l’aire du poignet de M1) ont provoqué des potentiels moteurs évoqués (MEP) de plus grande amplitude en flexion pour les fléchisseurs comparativement à la position d’extension et vice-versa pour les extenseurs (p<0.005 pour le groupe). Lorsque les mêmes positions étaient établies après une relaxation profonde, les réponses réflexes et les amplitudes des MEPs ont drastiquement diminué. La relation caractéristique observée entre position physique et amplitude des MEPs dans le positionnement actif s’est aussi estompée lorsque les muscles étaient relâchés. Cette étude suggère que la voie corticospinale, en association avec les autres voies descendantes, participerait au contrôle de la position-seuil, un processus qui prédéterminerait le référentiel spatial dans lequel l’activité EMG émerge. Ce contrôle de la « référence » constituerait un principe commun s’appliquant à la fois au contrôle de la force musculaire, de la position, du mouvement et de la relaxation. Nous avons aussi mis en évidence qu’il est nécessaire, dans les prochaines recherches ou applications utilisant la TMS, de prendre en compte la configuration-seuil des articulations, afin de bien interpréter les réponses musculaires (ou leurs changements) évoquées par cette technique; en effet, la configuration-seuil influencerait de manière notable l’excitabilité corticomotrice, qui peut être considérée comme un indicateur non seulement lors d’activités musculaires, mais aussi cognitives, après apprentissages moteurs ou lésions neurologiques causant des déficits moteurs (ex. spasticité, faiblesse). Considérées dans leur ensemble, ces deux études apportent un éclairage inédit sur des principes fondamentaux du contrôle moteur : nous y illustrons de manière plus large le rôle du système vestibulaire dans les tâches d’atteinte exigeant une coordination entre le bras et son « support » (le tronc) et clarifions l’implication des voies corticomotrices dans la spécification de paramètres élémentaires du contrôle moteur du bras. De plus amples recherches sont cependant nécessaires afin de mieux comprendre comment les systèmes sensoriels et descendants (e.g. vestibulo-, réticulo-, rubro-, propriospinal) participent et interagissent avec les signaux corticofugaux afin de spécifier les seuils neuromusculaires dans le contrôle de la posture et du mouvement.

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Objectif: Évaluer la relation entre la fonction cognitive chez les personnes âgées atteintes de dégénérescence maculaire reliée à l’âge (DMLA), de glaucome ou de dystrophie cornéenne de Fuchs et les comparer avec les personnes âgées n’ayant pas de maladie oculaire. Devis: Étude transversale de population hospitalière. Participants: 420 participants (113 avec la DMLA, 66 avec la dystrophie cornéenne de Fuchs, 130 avec le glaucome et 111 témoins). Méthodes: Nous avons recruté les patients à partir de la clinique d’ophtalmologie de l’Hôpital Maisonneuve-Rosemont (Montréal, Canada) de septembre 2009 à septembre 2013. Les patients atteints de la DMLA ou de la maladie de Fuchs ont une acuité visuelle inférieure à 20/40 dans les deux yeux, tandis que les patients avec du glaucome ont un champ visuel dans le pire œil inférieur ou égal à -4dB. Les patients contrôles, qui ont été recrutés à partir des mêmes cliniques, ont une acuité visuelle et un champ visuel normaux. Nous avons colligé des données concernant la fonction cognitive à partir du test Mini-Mental State Exam (MMSE)-version aveugle. Pour mesurer la fonction visuelle, nous avons mesuré l’acuité visuelle, la sensibilité au contraste et le champ visuel. Nous avons également révisé le dossier médical. Pour les analyses statistiques, nous avons utilisé la régression linéaire. Critère de jugement principal: MMSE-version aveugle. Résultats: Les trois maladies oculaires ont été associées à une limitation de la cognition. Le score de MMSE-version aveugle se situe de 0.7 à 0.8 unités plus basses par rapport au groupe contrôle. Comparativement aux contrôles, les patients avec maladies oculaires ont eu un score moyen diminué (P < 0.05). Le niveau d’éducation élevé est associé à une meilleure cognition (P < 0.001). Conclusions: Nos résultats suggèrent que les maladies oculaires sont associées à une diminution de la fonction cognitive chez les personnes âgées. De futures études sont nécessaires pour évaluer l’impact des maladies oculaires sur le déclin cognitif chez cette population pour pouvoir envisager des interventions ciblées qui pourraient les aider à maintenir leur indépendance le plus longtemps possible.

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Il est connu que les personnes ayant une hémiparésie à la suite d’un accident vasculaire cérébral (AVC) présentent une mise en charge (MEC) asymétrique lors de la station debout et lors du passage assis à debout (PAD). Par contre, peu d’études ont quantifié l’évolution de la MEC avec la réadaptation ou la précision avec laquelle ces personnes sont capables de la juger. L’objectif principal de ce projet était d’étudier l’évolution de la répartition et la perception de MEC en position debout et lors du PAD chez des personnes hémiparétiques en réadaptation fonctionnelle intensive (RFI). Un objectif secondaire était d’identifier les facteurs qui caractérisent les personnes hémiparétiques les plus asymétriques et les plus atteintes dans leur perception. Cette étude a été menée auprès de seize participants. Les résultats ont démontré qu’une asymétrie de répartition de l’appui en faveur du côté non parétique est présente dès les premiers mois après l’AVC et qu’elle persiste malgré la RFI. Chez les personnes avec une atteinte sévère de la fonction motrice, la MEC était plus symétrique pour le PAD que la station debout. En termes de perception, les personnes hémiparétiques étaient capables d’identifier le côté sur lequel ils mettaient plus d’appui mais ils avaient tendance à surestimer l’appui sur le côté parétique et donc à se juger moins asymétriques qu’ils ne l’étaient en réalité. Très peu de changements ont été observés lorsque les données au congé étaient comparées aux données à l’entrée dans l’étude. En réponse à l’objectif secondaire, la fonction motrice du membre inférieur parétique évaluée par le Chedoke et la différence de force des extenseurs entre les genoux étaient les facteurs les plus déterminants de l’asymétrie et de la perception de MEC. Les résultats obtenus constituent donc une étape supplémentaire vers la compréhension de la répartition asymétrique et les troubles de perception de MEC lors de la station debout et le PAD chez les personnes hémiparétiques. Il serait intéressant dans le futur d’explorer davantage les facteurs susceptibles d’influencer l’asymétrie et la perception de MEC et d’objectiver la relation de cause à effet entre ces deux variables en plus de préciser l’effet réel de l’asymétrie sur la stabilité posturale.