50 resultados para omega-invariant


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A measure of association is row-size invariant if it is unaffected by the multiplication of all entries in a row of a cross-classification table by a same positive number. It is class-size invariant if it is unaffected by the multiplication of all entries in a class (i.e., a row or a column). We prove that every class-size invariant measure of association as-signs to each m x n cross-classification table a number which depends only on the cross-product ratios of its 2 x 2 subtables. We propose a monotonicity axiom requiring that the degree of association should increase after shifting mass from cells of a table where this mass is below its expected value to cells where it is above .provided that total mass in each class remains constant. We prove that no continuous row-size invariant measure of association is monotonic if m ≥ 4. Keywords: association, contingency tables, margin-free measures, size invariance, monotonicity, transfer principle.

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Un algorithme permettant de discrétiser les équations aux dérivées partielles (EDP) tout en préservant leurs symétries de Lie est élaboré. Ceci est rendu possible grâce à l'utilisation de dérivées partielles discrètes se transformant comme les dérivées partielles continues sous l'action de groupes de Lie locaux. Dans les applications, beaucoup d'EDP sont invariantes sous l'action de transformations ponctuelles de Lie de dimension infinie qui font partie de ce que l'on désigne comme des pseudo-groupes de Lie. Afin d'étendre la méthode de discrétisation préservant les symétries à ces équations, une discrétisation des pseudo-groupes est proposée. Cette discrétisation a pour effet de transformer les symétries ponctuelles en symétries généralisées dans l'espace discret. Des schémas invariants sont ensuite créés pour un certain nombre d'EDP. Dans tous les cas, des tests numériques montrent que les schémas invariants approximent mieux leur équivalent continu que les différences finies standard.

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Ce mémoire de maîtrise traite de la théorie de la ruine, et plus spécialement des modèles actuariels avec surplus dans lesquels sont versés des dividendes. Nous étudions en détail un modèle appelé modèle gamma-omega, qui permet de jouer sur les moments de paiement de dividendes ainsi que sur une ruine non-standard de la compagnie. Plusieurs extensions de la littérature sont faites, motivées par des considérations liées à la solvabilité. La première consiste à adapter des résultats d’un article de 2011 à un nouveau modèle modifié grâce à l’ajout d’une contrainte de solvabilité. La seconde, plus conséquente, consiste à démontrer l’optimalité d’une stratégie de barrière pour le paiement des dividendes dans le modèle gamma-omega. La troisième concerne l’adaptation d’un théorème de 2003 sur l’optimalité des barrières en cas de contrainte de solvabilité, qui n’était pas démontré dans le cas des dividendes périodiques. Nous donnons aussi les résultats analogues à l’article de 2011 en cas de barrière sous la contrainte de solvabilité. Enfin, la dernière concerne deux différentes approches à adopter en cas de passage sous le seuil de ruine. Une liquidation forcée du surplus est mise en place dans un premier cas, en parallèle d’une liquidation à la première opportunité en cas de mauvaises prévisions de dividendes. Un processus d’injection de capital est expérimenté dans le deuxième cas. Nous étudions l’impact de ces solutions sur le montant des dividendes espérés. Des illustrations numériques sont proposées pour chaque section, lorsque cela s’avère pertinent.

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We study the problem of testing the error distribution in a multivariate linear regression (MLR) model. The tests are functions of appropriately standardized multivariate least squares residuals whose distribution is invariant to the unknown cross-equation error covariance matrix. Empirical multivariate skewness and kurtosis criteria are then compared to simulation-based estimate of their expected value under the hypothesized distribution. Special cases considered include testing multivariate normal, Student t; normal mixtures and stable error models. In the Gaussian case, finite-sample versions of the standard multivariate skewness and kurtosis tests are derived. To do this, we exploit simple, double and multi-stage Monte Carlo test methods. For non-Gaussian distribution families involving nuisance parameters, confidence sets are derived for the the nuisance parameters and the error distribution. The procedures considered are evaluated in a small simulation experi-ment. Finally, the tests are applied to an asset pricing model with observable risk-free rates, using monthly returns on New York Stock Exchange (NYSE) portfolios over five-year subperiods from 1926-1995.

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Les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II (CMH II) sont exprimées exclusivement à la surface des cellules présentatrices d'antigènes et servent à stimuler les cellules CD4+ initiant une réponse immunitaire. Le chargement peptidique sur HLA-DR se produit dans les endosomes tardifs et les lysosomes sous l'action de HLA-DM. Cette molécule de classe II non-classique enlève les fragments peptidiques de la chaîne invariante (Ii) restés associés aux molécules de classe II (CLIP) et édite leur répertoire d'antigènes présentés. En utilisant une forme mutante de HLA-DM (HLA-DMy) qui s'accumule à la surface plasmique, nous avons observé que HLA-DMy augmente les chargements de peptides exogènes et aussi la réponse des cellules T en comparaison avec HLA-DM sauvage. Il a été démontré que des molécules chimiques, comme le n-propanol, pouvait avoir le même effet que HLA-DM en remplaçant les peptides associés aux molécules de classe II de la surface cellulaire. De plus, HLA-DMy et le n-propanol ont présenté un effet additif sur la présentation de peptides exogènes. Certaines protéines de la voie endocytique, comme HLA-DR, HLA-DM, HLA-DO et Ii sont ciblés aux compartiments multivésiculaires (MVB) et peuvent être ciblées aux exosomes. Suite à une fusion entre les MVB et la membrane plasmique, les exosomes sont relâchés dans le milieu extracellulaire. Nous avons déterminé que le motif tyrosine de HLA-DMβ et son interaction avec HLA-DR n'affectaient pas le ciblage aux exosomes, sauf la molécule HLA-DO. Cette étude nous a permis de démontrer que HLA-DMy augmente la quantité de peptides exogènes chargés sur les CPA et que HLA-DM et HLA-DMy sont incorporés dans les exosomes.

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La chaîne invariante forme un complexe nonamérique avec les molécules classiques du CMH de classe II. HLA-DM et HLA-DO, des molécules non-classiques de classe II, sont aussi impliquées dans la présentation des peptides antigéniques aux lymphocytes T. Ces molécules chaperones de la présentation antigénique modulent la capacité d’une cellule à présenter des antigènes par les moloécules classiques du CMH de classe II. La régulation transcriptionnelle des molécules chaperones, tout comme celle des autres molécules du CMH de classe II, est assurée par le transactivateur CIITA. La molécule HLA-DR peut être régulée négativement de manière post-traductionnelle par ubiquitination grâce à l’enzyme E3 ubiquitine ligase MARCH1. Celle-ci est induite par l’interleukine-10 dans les monocytes. L’objectif de ce projet était de déterminer si l’ubiquitination par MARCH1 peut aussi réguler l’expression des molécules chaperones de la présentation antigénique. Les expériences furent réalisées dans le contexte de co-transfections en cellules HEK293T. L’expression des molécules fut évaluée par immunomarquages et cytométrie de flux. Il a été montré que l’isoforme p33 de la chaîne invariante est régulé négativement en présence de MARCH1 à partir de la surface cellulaire, causant ainsi sa dégradation. Tel que démontré par l’utilisation d’un mutant dépourvu de queue cytoplasmique, cette dernière région n’est pas indispensable à ce phénomène. Une hypothèse est qu’une molécule non-identifiée, associée à Ii, serait ubiquitinée par MARCH1, l’entraînant dans sa régulation négative. Il fut déterminer que cette molécule n’était pas CXCR2, un récepteur pouvant être impliqué, avec la chaîne invariante et CD44, en tant que récepteur de MIF (Macrophage Inhibitory Factor). Il fut aussi montré que HLA-DO peut être ciblé par MARCH1 mais ceci ne semble pas être un phénomène dominant; l’expression des complexes DO/DM n’étant pas affectée bien qu’ils entrent en interaction avec MARCH1. L’expression de HLA-DM n’est pas affectée par MARCH1. Il n’a toutefois pas été déterminé hors de tout doute si MARCH1 peut modifier DM; des résultats obtenus avec une queue cytoplasmique de DM possédant une lysine laissant suggérer qu’il est possible que MARCH1 interagisse avec DM. Dans l’ensemble, les travaux démontrent que l’ubiquitination par MARCH1 joue un rôle dans la régulation post-transcriptionnelle de la chaîne invariante p33 mais pas HLA-DO et HLA-DM.

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La construction d'un quotient, en topologie, est relativement simple; si $G$ est un groupe topologique agissant sur un espace topologique $X$, on peut considérer l'application naturelle de $X$ dans $X/G$, l'espace d'orbites muni de la topologie quotient. En géométrie algébrique, malheureusement, il n'est généralement pas possible de munir l'espace d'orbites d'une structure de variété. Dans le cas de l'action d'un groupe linéairement réductif $G$ sur une variété projective $X$, la théorie géométrique des invariants nous permet toutefois de construire un morphisme de variété d'un ouvert $U$ de $X$ vers une variété projective $X//U$, se rapprochant autant que possible d'une application quotient, au sens topologique du terme. Considérons par exemple $X\subseteq P^{n}$, une $k$-variété projective sur laquelle agit un groupe linéairement réductif $G$ et supposons que cette action soit induite par une action linéaire de $G$ sur $A^{n+1}$. Soit $\widehat{X}\subseteq A^{n+1}$, le cône affine au dessus de $\X$. Par un théorème de la théorie classique des invariants, il existe alors des invariants homogènes $f_{1},...,f_{r}\in C[\widehat{X}]^{G}$ tels que $$C[\widehat{X}]^{G}= C[f_{1},...,f_{r}].$$ On appellera le nilcone, que l'on notera $N$, la sous-variété de $\X$ définie par le locus des invariants $f_{1},...,f_{r}$. Soit $Proj(C[\widehat{X}]^{G})$, le spectre projectif de l'anneau des invariants. L'application rationnelle $$\pi:X\dashrightarrow Proj(C[f_{1},...,f_{r}])$$ induite par l'inclusion de $C[\widehat{X}]^{G}$ dans $C[\widehat{X}]$ est alors surjective, constante sur les orbites et sépare les orbites autant qu'il est possible de le faire; plus précisément, chaque fibre contient exactement une orbite fermée. Pour obtenir une application régulière satisfaisant les mêmes propriétés, il est nécessaire de jeter les points du nilcone. On obtient alors l'application quotient $$\pi:X\backslash N\rightarrow Proj(C[f_{1},...,f_{r}]).$$ Le critère de Hilbert-Mumford, dû à Hilbert et repris par Mumford près d'un demi-siècle plus tard, permet de décrire $N$ sans connaître les $f_{1},...,f_{r}$. Ce critère est d'autant plus utile que les générateurs de l'anneau des invariants ne sont connus que dans certains cas particuliers. Malgré les applications concrètes de ce théorème en géométrie algébrique classique, les démonstrations que l'on en trouve dans la littérature sont généralement données dans le cadre peu accessible des schémas. L'objectif de ce mémoire sera, entre autres, de donner une démonstration de ce critère en utilisant autant que possible les outils de la géométrie algébrique classique et de l'algèbre commutative. La version que nous démontrerons est un peu plus générale que la version originale de Hilbert \cite{hilbert} et se retrouve, par exemple, dans \cite{kempf}. Notre preuve est valide sur $C$ mais pourrait être généralisée à un corps $k$ de caractéristique nulle, pas nécessairement algébriquement clos. Dans la seconde partie de ce mémoire, nous étudierons la relation entre la construction précédente et celle obtenue en incluant les covariants en plus des invariants. Nous démontrerons dans ce cas un critère analogue au critère de Hilbert-Mumford (Théorème 6.3.2). C'est un théorème de Brion pour lequel nous donnerons une version un peu plus générale. Cette version, de même qu'une preuve simplifiée d'un théorème de Grosshans (Théorème 6.1.7), sont les éléments de ce mémoire que l'on ne retrouve pas dans la littérature.

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La consommation de poisson et de mammifères marins représente une source importante d’acides gras oméga-3 connus pour leurs effets bénéfiques sur le développement des fonctions cérébrales et notamment, sur le développement du système visuel. Afin de tester l’hypothèse selon laquelle l’exposition prénatale aux acides gras oméga-3 a des effets bénéfiques à long terme, nous avons examiné les fonctions visuelles chez des enfants Inuits d’âge scolaire exposés à de grandes quantités d’oméga-3 durant la période de gestation. Des enfants Inuits (n = 136; moyenne d’âge = 11.3 ans) du nord du Québec (Nunavik) ont participé à cette étude. Un protocole de potentiels évoqués visuels (PEVs) utilisant des stimuli en couleur et en mouvement a été employé afin d’appréhender les réponses parvo- et magnocellulaires respectivement. Les concentrations d’acide docosahexaénoïque (ADH) ont été mesurées à la naissance à partir du sang de cordon ombilical et au moment du testing, reflétant ainsi les expositions pré- et post-natales. Les relations entre les niveaux sanguins d’ADH et les PEVs ont été examinées à l’aide d’analyses de régression multiples, en tenant compte des contaminants environnementaux et d’autres variables potentiellement confondantes. Aucune association significative n’a été trouvée en ce qui concerne les stimuli de mouvement. Cependant, après ajustement pour les covariables, les concentrations d’ADH à la naissance étaient associées à une latence plus courte des composantes N1 et P1 des PEVs couleur. Notre étude démontre, pour la première fois, des effets bénéfiques de l’exposition prénatale à l’ADH sur le système parvocellulaire à l’âge scolaire.

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Quatre microélectrodes ont été insérées dans le ganglion stellaire gauche (GS) de préparations canines in vivo pour évaluer la décharge des potentiels d’action dans les neurones situés dans ce ganglion périphérique durant un état cardiovasculaire stable et suivant des injections systémiques et locales de nicotine. Durant les périodes de contrôle, des changements mineurs ont été observés dans la pression artérielle systolique, dans le rythme cardiaque et dans le temps de conduction atrio-ventriculaire. L’activité générée par les neurones du GS est demeurée relativement constante à l’intérieure de chaque chien, mais variait entre les préparations. L’administration de nicotine systémique a altéré les variables physiologiques et augmenté l’activité neuronale. Même si différents changements au niveau des variables physiologiques ont été observés entre les animaux, ces changements demeuraient relativement constants pour un même animal. La dynamique de la réponse neuronale était similaire, mais l’amplitude et la durée variaient entre et au sein des chiens. L’injection de nicotine dans une artère à proximité du GS a provoqué une augmentation marquée des potentiels d’action sans faire changer les variables physiologiques. La technique d’enregistrement permet donc de suivre le comportement de multiples populations de neurones intrathoraciques situés dans le GS. La relation entre l’activation neuronale du GS et les changements physiologiques sont stables pour chaque chien, mais varient entre les animaux. Cela suggère que le poids relatif des boucles de rétroaction impliquées dans la régulation cardiovasculaire peut être une caractéristique propre à chaque animal.

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La thèse présente une description géométrique d’un germe de famille générique déployant un champ de vecteurs réel analytique avec un foyer faible à l’origine et son complexifié : le feuilletage holomorphe singulier associé. On montre que deux germes de telles familles sont orbitalement analytiquement équivalents si et seulement si les germes de familles de difféomorphismes déployant la complexification de leurs fonctions de retour de Poincaré sont conjuguées par une conjugaison analytique réelle. Le “caractère réel” de la famille correspond à sa Z2-équivariance dans R^4, et cela s’exprime comme l’invariance du plan réel sous le flot du système laquelle, à son tour, entraîne que l’expansion asymptotique de la fonction de Poincaré est réelle quand le paramètre est réel. Le pullback du plan réel après éclatement par la projection monoidal standard intersecte le feuilletage en une bande de Möbius réelle. La technique d’éclatement des singularités permet aussi de donner une réponse à la question de la “réalisation” d’un germe de famille déployant un germe de difféomorphisme avec un point fixe de multiplicateur égal à −1 et de codimension un comme application de semi-monodromie d’une famille générique déployant un foyer faible d’ordre un. Afin d’étudier l’espace des orbites de l’application de Poincaré, nous utilisons le point de vue de Glutsyuk, puisque la dynamique est linéarisable auprès des points singuliers : pour les valeurs réels du paramètre, notre démarche, classique, utilise une méthode géométrique, soit un changement de coordonée (coordonée “déroulante”) dans lequel la dynamique devient beaucoup plus simple. Mais le prix à payer est que la géométrie locale du plan complexe ambiante devient une surface de Riemann, sur laquelle deux notions de translation sont définies. Après avoir pris le quotient par le relèvement de la dynamique nous obtenons l’espace des orbites, ce qui s’avère être l’union de trois tores complexes plus les points singuliers (l’espace résultant est non-Hausdorff). Les translations, le caractère réel de l’application de Poincaré et le fait que cette application est un carré relient les différentes composantes du “module de Glutsyuk”. Cette propriété implique donc le fait qu’une seule composante de l’invariant Glutsyuk est indépendante.

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Funding support for this doctoral thesis has been provided by the Canadian Institutes of Health Research-Public Health Agency of Canada, QICSS matching grant, and la Faculté des études supérieures et postdoctorales-Université de Montréal.

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Une mort cellulaire par apoptose impliquant un processus inflammatoire est observée dans le système limbique, suite à un infarctus du myocarde. Les oméga-3 et ses métabolites, en plus de leurs propriétés bénéfiques pour le système cardiovasculaire, réduisent l’inflammation, contrairement aux oméga-6 qui sont plus pro-inflammatoires. Comme le métabolisme de ces deux acides gras essentiels impliquent les mêmes enzymes, le ratio alimentaire oméga-3/6 aurait donc des impacts importants sur l'état inflammatoire et ainsi indirectement sur l'apoptose. Conséquemment, cette étude a pour but d'évaluer l'effet de différents ratios oméga-3/6 sur la taille de l’infarctus, l’inflammation et l’apoptose dans le système limbique suite à un infarctus du myocarde. Des rats Sprague-Dawley ont été aléatoirement distribués dans trois groupes contenant des ratios 1:1, 1:5 et 5:1 oméga-3/6. Ils ont été nourris pendant 2 semaines, suivie d’une occlusion de l’artère coronaire gauche descendante pendant 40 minutes et d’une période de reperfusion (15 min et 24 h). De hauts ratios d’oméga-3 (5:1 et 1:1) diminuent significativement la taille de l’infarctus de 32 % et augmentent l’activité d’Akt, impliquée dans la voie cardioprotectrice RISK, comparativement au ratio 1:5. Ils diminuent aussi la concentration plasmatique de TNF-D. Dans le système limbique, l’activité de la caspase-3 est augmentée dans la région CA1, après 15 min, et dans les régions du CA1 et du gyrus dentelé (Gd), après 24 h, avec la diète 1:5 en comparaison aux diètes 1:1 et 5:1. L’activité enzymatique de la caspase-8 est augmentée dans le Gd, alors que dans le CA1, il y a une activité plus importante de la caspase-9 aux temps de reperfusion étudiés. Conclusion: Les diètes élevées en oméga-3/oméga-6 réduisent la taille de l'infarctus, l’inflammation et diminuent l’apoptose dans le système limbique après un infarctus du myocarde.

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Dans ce mémoire, nous étudions le problème centre-foyer sur un système polynomial. Nous développons ainsi deux mécanismes permettant de conclure qu’un point singulier monodromique dans ce système non-linéaire polynomial est un centre. Le premier mécanisme est la méthode de Darboux. Cette méthode utilise des courbes algébriques invariantes dans la construction d’une intégrale première. La deuxième méthode analyse la réversibilité algébrique ou analytique du système. Un système possédant une singularité monodromique et étant algébriquement ou analytiquement réversible à ce point sera nécessairement un centre. Comme application, dans le dernier chapitre, nous considérons le modèle de Gauss généralisé avec récolte de proies.

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L'Infarctus du myocarde (IM) provoque, chez le rat, une augmentation de l'apoptose dans le système limbique en plus d'induire des symptômes qui s'apparentent à la dépression chez l'humain. Nous avons démontré qu'une diète élevée en oméga-3 ou la prise de probiotiques pouvaient être efficaces pour réduire ces effets si ces interventions débutaient avant l'induction de l'ischémie myocardique. Cette étude a pour objectif de déterminer l'efficacité de ces interventions si elles débutent après l'ischémie myocardique. L’IM a été induit chez le rat mâle Sprague-Dawley par l’occlusion de l’artère coronaire descendante antérieure gauche pendant 40 minutes. À la suite de l’ischémie, les rats ont reçu des probiotiques (1 billion de bactéries vivantes de L. helveticus R0052 et de B. longum R0175) ou un véhicule dans leur eau de boisson en présence d'une diète élevée ou faible en oméga-3. À 3 jours post-IM, l’activité enzymatique de la caspase-3 et le nombre de cellules dUTP nick-end labelling (TUNEL) positives sont diminués dans les régions CA1 et le corps godronné de l’hippocampe ainsi que dans l’amygdale en présence de la diète élevée en oméga-3. La prise de probiotiques atténue également l’activité de la caspase-3 et le nombre de cellules TUNEL positives dans le corps godronné et l’amygdale médiane. À 2 semaines post-IM, le comportement dépressif évalué par 3 tests comportementaux (test d’interaction sociale, test de nage forcée et test d’évitement passif) a été observé chez le groupe recevant la diète faible en oméga-3 sans probiotiques et le comportement dépressif a été atténué avec la diète élevée en oméga-3 et/ou la prise de probiotiques. Les probiotiques ont augmenté les niveaux plasmatiques d’interleukine-4 (IL- 4) tandis que la diète élevée en oméga-3 a montré une diminution de la protéine chimiotactique monocytaire 1 (MCP-1). Ces résultats indiquent qu’une diète élevée en oméga-3 ou la prise de probiotiques, débutant à la suite de l’IM, s’avèrent bénéfiques pour atténuer la dépression et l’apoptose dans le système limbique.

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Objectif: Définir l’effet des lipides et du traitement de la dyslipidémie sur les cancers de la prostate et de la vessie en utilisant différents devis d’étude et en tenant compte de la présence de plusieurs biais, particulièrement le biais du temps immortel. Devis: Le premier volet utilise un devis rétrospectif de type cas témoins. Un questionnaire semi-quantitatif de fréquence de consommation alimentaire validé a été utilisé. Le génotype COX2 de neuf polymorphisme nucléotidique unique (SNP) a été mesuré avec une plateforme Taqman. Des modèles de régression logistique non conditionnelle ont été utilisés pour comparer le risque de diagnostic d’un cancer de la prostate et l’interaction. Le deuxième volet utilise un devis rétrospectif de type cohorte basée sur les données administratives de la Régie de l’assurance-maladie du Québec (RAMQ). Des modèles de régression de Cox ont été employés pour mesurer l’association entre les statines et l’évolution du cancer de la vessie. Le troisième volet, porte un regard méthodologique sur le biais du temps immortel en examinant sa présence dans la littérature oncologique. Son importance est illustrée avec les données de la cohorte du deuxième volet, et les méthodes de correction possibles son appliquées. Résultats: L’étude du premier volet démontre qu’une diète riche en acides gras oméga-3 d’origine marine était fortement associée à un risque diminué de cancer de la prostate agressif (p<0.0001 pour la tendance). Le ratio de cote pour le cancer de la prostate du quartile supérieur d’oméga-3 était de 0.37 (IC 95% = 0.25 à 0.54). L’effet diététique était modifié par le génotype COX-2 SNP rs4648310 (p=0.002 pour l’interaction). En particulier, les hommes avec faible apport en oméga-3 et la variante rs4648310 avait un risque accru de cancer de la prostate (ratio de cote = 5.49, IC 95%=1.80 à 16.7), effet renversé par un apport en oméga-3 plus grand. L’étude du deuxième volet a observé que l’utilisation de statines est associée à une diminution du risque de progression du cancer de la vessie (risque relatif = 0.44, IC 95% = 0.20 à 0.96, p=0.039). Cette association était encore plus forte pour le décès de toute cause (HR = 0.57, 95% CI = 0.43 to 0.76, p=0.0001). L’effet des statines semble être dose-dépendant. L’étude du troisième volet démontre que le biais du temps immortel est fréquent et important dans les études épidémiologiques oncologiques. Il comporte plusieurs aspects dont certains sont mieux prévenus au stade du choix du devis d’étude et différentes méthodes statistiques permettent un contrôle de ce biais. Conclusion: 1) Une diète riche en oméga-3 aurait un effet protecteur pour le cancer de la prostate. 2) L’utilisation de statines aurait un effet protecteur sur la progression du cancer non invasif de la vessie. Les lipides semblent avoir un effet sur les cancers urologiques.