Deliberation och åsiktsförändring : en studie av individegenskaper och gruppkontext

Vardagliga samtal mellan medborgare om politiska sakfrågor är viktiga, men arrangerade politiska samtal har fått en alltmer central roll i demokratiteori och praktik. I en deliberation förväntas bättre argument vinna över sämre argument, eftersom bättre argument har större bärkraft och successivt får mera stöd i diskussionen. Ett demokratiskt samtal förutsätter att det finns olika åsikter, men det finns många samtal där detta inte uppfylls. Diskussioner med personer som delar ens åsikt leder inte nödvändigtvis till någon större förståelse för åsikter som avviker från de egna. När personer som tycker lika diskuterar med varandra tenderar de att bekräfta varandras åsikter och åsikterna riskerar även att bli mer extrema än de var innan diskussionen. Jag är intresserad av att förklara varför individers åsikter förändras i olika grad och i olika riktning, när de deltar i demokratiska samtal. Varför blir vissa mer polariserade i sina åsikter medan andra blir mer moderata, när de lyssnat till samma argument. Det finns många olika faktorer som kan ha en inverkan på hur åsikterna förändras i grupp. Här analyseras en medborgardiskussion om invandring och jag analyserar tre typer av faktorer: individegenskaper, gruppkontext och individens beteende i diskussionen. Resultatet tyder på att polariserade åsikter till största delen beror på individegenskaper, värdena är dock olika beroende på i vilken riktning åsikterna har polariserats. Gruppkontext bidrar lite, t.ex. invandrare i gruppen förhindrar polariserade åsikter mot invandring. Däremot verkar inte gruppsammansättning vara avgörande. Beteende i deliberation förklarar en del, eftersom de som fick en förstärkt åsikt för invandring hade bättre beteende än övriga. Mer moderata åsikter verkar bara förklaras av individegenskaper. Resultaten tyder på att det är många faktorer som bidrar till hur åsikter förändras i demokratiska samtal, vilket gör att man alltid borde analysera processen genom vilken åsikter bildas.

JNK regulation of neurogenesis, neuroplasticity and anxiety-related behaviors in mice

I vår moderna värld har förekomsten av ångeststörningar drastiskt ökat, vilket påverkar välfärden i våra samhällen. Eftersom de molekylära mekanismerna bakom ångest är relativt okända, är möjligheterna till behandling av ångeststörningar begränsade. I och med utvecklingen av genetiska manipuleringmetoder och avbildningstekniker har strukturella förändringar associerade med ångeststörningar kunnat konstateras. Neuroanatomiska studier har påvisat störningar i dendritarkitektur, dendrittaggar och i neurogenesen hos vuxna individer. Särskilt neurogenesen i hippocampus anses viktig i detta sammanhang. Neurogenes i hippocampus har föreslagits spela en viktig roll i ångeststörningarnas patofysiologi och för hur vissa antidepressiva läkemedel förmedlar sin effekt. Under senare år har MAP-kinaser (MAPK) föreslagits vara involverade både i uppkomsten av affektiva störningar och i neurogenes i hippocampus. JNK är en grupp kinaser inom MAPK-familjen som aktiveras av olika externa stressfaktorer. I normala celler är aktiviteten hos JNK låg. Cell-stress ökar aktiviteten hos JNK vilket leder till bl.a. apoptos. JNK kinaser anses vara potentiella terapeutiska mål för behandling av neurodegenerativa sjukdomar men deras potential som mål för behandling av affektiva sjukdomar har tillsvidare inte utretts. Den här avhandlingen behandlar betydelsen av JNK för ångestrelaterat beteende hos möss. Med hjälp av Jnk1-knockout möss och farmakologisk inhibering av JNK-signalering, demonstreras att JNK reglerar neurogenes i hippocampus, vilket i sin tur ligger bakom mössens ångestrelaterade beteende. Jnk1-knockout möss var mindre ängsliga och uppvisade ökad neurogenes i hippcampus jämfört med kontrollmöss. Inhibering av JNK-signalering i hjärnan hos möss gjorde dem också mindre ängsliga och ökade neurogenesen i hippocampus på samma sätt som vissa antidepressiva läkemedel. Inhibering av JNK-aktivitet ledde inte bara till ökad neurogenes i hippocampus, utan främjade också mognandet av nybildade nervceller hos vuxna möss. Resultaten visar också att dendritarkitekturen och fördelningen av dendrittaggar hos CA3 neuroner i hippocampus är förändrad hos Jnk1-knockout möss. Genom screening av substratmolekyler för JNK hittades två JNKeffektormolekyler, MARCKSL1 (ett aktin-associerat protein) och MAP2 (ett mikrotubulus-associerat protein), som reglerade neuronernas sttruktur. Det här tyder på att JNK-signalering kan kontrollera ångeststörningsrelaterade förändringar hor dendriter och dendrittaggar. Sammanfattningsvis ger resultaten som presenteras i avhandlingen en ökad insikt i molekylära mekanismer som kan leda till ångeststörningsrelaterade förändringar i neurogenes och dendritstruktur. Därtill föreslås att JNKsignalbanan har potential som terapeutiskt mål för behandling av ångeststörningar.