" Ich habe viele namen " : Polyphonie und Dialogizität im autobiographischen Spätwerk Max Frischs und Friedrich Dürrenmatts

Zusammenfassung: Max Frisch und Friedrich Dürrenmatt, als Dioskuren der Schweizer Literatur zeitlebens aneinandergekettet, haben auf der Suche nach ihrem Selbst immer auch den anderen im Blick. Aus ihrer pointierten, gelegentlich polemischen wechselseitigen Abgrenzung entsteht ein künstlerisch höchst produktiver, impliziter Dialog. Er wird hier erstmals explizit gemacht. Unter den Gesichtspunkten von Polyphonie und Dialogizität wird die Konstruktion und Auflösung des autobiographischen Subjekts untersucht. Diese Fallstudien an einzelnen, repräsentativen Texten der beiden Autoren stellen neue Fragen, die für die gesamte Autobiographiediskussion relevant sind: Bei Dürrenmatts großem ,,Stoffe"-Komplex wird, unter Einbezug der textgenetischen Perspektive, der autobiographische Prozess als das Anprobieren von multiplen Ichs analysiert. Das Problem des Subjekts radikalisiert sich als Problem der Sprache, der "vielen Namen", mit denen sich das Subjekt selbst tauft. Bei Frisch deckt die Studie mit ihrem neuen Ansatz die architektonischen und musikalischen Kompositionsverfahren in "Montauk" und "Holozän" auf, eine Textarchitektur in der Zeit und im Medium der Sprache. Dabei werden bisher unbekannte Entwürfe zu diesen wichtigen Spätwerken Frischs erstmals genutzt und publiziert.

Impact of a cis-associated gene expression SNP on chromosome 20q11.22 on bipolar disorder susceptibility, hippocampal structure and cognitive performance.

BackgroundBipolar disorder is a highly heritable polygenic disorder. Recent enrichment analyses suggest that there may be true risk variants for bipolar disorder in the expression quantitative trait loci (eQTL) in the brain.AimsWe sought to assess the impact of eQTL variants on bipolar disorder risk by combining data from both bipolar disorder genome-wide association studies (GWAS) and brain eQTL.MethodTo detect single nucleotide polymorphisms (SNPs) that influence expression levels of genes associated with bipolar disorder, we jointly analysed data from a bipolar disorder GWAS (7481 cases and 9250 controls) and a genome-wide brain (cortical) eQTL (193 healthy controls) using a Bayesian statistical method, with independent follow-up replications. The identified risk SNP was then further tested for association with hippocampal volume (n = 5775) and cognitive performance (n = 342) among healthy individuals.ResultsIntegrative analysis revealed a significant association between a brain eQTL rs6088662 on chromosome 20q11.22 and bipolar disorder (log Bayes factor = 5.48; bipolar disorder P = 5.85×10(-5)). Follow-up studies across multiple independent samples confirmed the association of the risk SNP (rs6088662) with gene expression and bipolar disorder susceptibility (P = 3.54×10(-8)). Further exploratory analysis revealed that rs6088662 is also associated with hippocampal volume and cognitive performance in healthy individuals.ConclusionsOur findings suggest that 20q11.22 is likely a risk region for bipolar disorder; they also highlight the informative value of integrating functional annotation of genetic variants for gene expression in advancing our understanding of the biological basis underlying complex disorders, such as bipolar disorder.