Figures du féminin dans les industries culturelles contemporaines

Ce numéro évoque la transition entre une époque (celle des années 1970), où le féminisme fédérait les revendications des femmes, et une autre, contemporaine, qui est perçue comme celle de l'« après ». Ou plutôt entre l'ère féministe et l'ère du postféminisme, un passage que les articles du Grand angle ne discutent pas, mais constatent, non pas pour bouter le féminisme hors du social et du débat, mais pour analyser les tensions sociales, politiques et théoriques que le postféminisme, précisément parce qu'il est dans sa nature de se référer au féminisme, génère. Cette position, qui consiste à ne pas régler d'emblée le type de relation qui lie féminisme et postféminisme, est évidemment une des positions possibles. Elle peut être contestée, mais il faut savoir qu'il est nécessaire, pour entrer dans la démarche de ce numéro, de l'adopter, ne serait-ce que le temps de la lecture.

Specific targeting of pro-death NMDA receptor signals with differing reliance on the NR2B PDZ ligand.

NMDA receptors (NMDARs) mediate ischemic brain damage, for which interactions between the C termini of NR2 subunits and PDZ domain proteins within the NMDAR signaling complex (NSC) are emerging therapeutic targets. However, expression of NMDARs in a non-neuronal context, lacking many NSC components, can still induce cell death. Moreover, it is unclear whether targeting the NSC will impair NMDAR-dependent prosurvival and plasticity signaling. We show that the NMDAR can promote death signaling independently of the NR2 PDZ ligand, when expressed in non-neuronal cells lacking PSD-95 and neuronal nitric oxide synthase (nNOS), key PDZ proteins that mediate neuronal NMDAR excitotoxicity. However, in a non-neuronal context, the NMDAR promotes cell death solely via c-Jun N-terminal protein kinase (JNK), whereas NMDAR-dependent cortical neuronal death is promoted by both JNK and p38. NMDAR-dependent pro-death signaling via p38 relies on neuronal context, although death signaling by JNK, triggered by mitochondrial reactive oxygen species production, does not. NMDAR-dependent p38 activation in neurons is triggered by submembranous Ca(2+), and is disrupted by NOS inhibitors and also a peptide mimicking the NR2B PDZ ligand (TAT-NR2B9c). TAT-NR2B9c reduced excitotoxic neuronal death and p38-mediated ischemic damage, without impairing an NMDAR-dependent plasticity model or prosurvival signaling to CREB or Akt. TAT-NR2B9c did not inhibit JNK activation, and synergized with JNK inhibitors to ameliorate severe excitotoxic neuronal loss in vitro and ischemic cortical damage in vivo. Thus, NMDAR-activated signals comprise pro-death pathways with differing requirements for PDZ protein interactions. These signals are amenable to selective inhibition, while sparing synaptic plasticity and prosurvival signaling.