Dr Julius Spanier (1880-1959), pédiatre juif : acteur du développement de la pédiatrie sociale et préventive dans la première moitié du XXème siècle à Munich et victime des persécutions à l'égard des médecins juifs sous le IIIème Reich

Résumé Né à Munich en 1880, Julius Spanier obtient le titre de médecin en 1904. Après deux ans de spécialisation en pédiatrie, il ouvre son propre cabinet de médecin généraliste et spécialiste des maladies de l'enfance à Munich. Dès 1913, il participe à l'essor de la pédiatrie sociale et préventive de sa ville natale en assumant la direction de consultations de nourrissons. Ce travail - en partie interrompu par la Première Guerre mondiale à laquelle a participé le Dr Spanier comme médecin militaire - prend fin en 1933 lors de la prise de pouvoir nazie en raison des origines juives de notre médecin. Ces 30 années correspondent en Allemagne à un essor particulier de la pédiatrie sociale et préventive. Au début du XXème siècle apparaissent les premières consultations de nourrissons ; ainsi que de nombreuses associations de médecine sociale. La Première Guerre mondiale donne un élan décisif à la pédiatrie sociale, qui devient désormais une affaire d'Etat et dont le but est la diminution de la mortalité des nourrissons afin de remplacer les pertes humaines subies sur les champs de bataille. Après la fin de la guerre, les idées eugéniques de promouvoir une race aryenne pure prennent une place croissante dans la pédiatrie sociale. Une autre facette du développement de la pédiatrie sociale en Allemagne est l'institution, vers la fin du XIXème siècle, des premiers médecins scolaires. Le développement de la médecine scolaire est plus discret que celui de la médecine sociale des nourrissons, car suscitant moins d'intérêt de la part de l'Etat. Il s'imprègne aussi cependant des idées eugéniques de l'entre-deux-guerres. A Munich également, la médecine scolaire, fondée en 1907, ne connaît qu'un faible essor, jusqu'en 1933 qui sera le théâtre des réformes nazies. Le Dr Spanier devient en 1919 médecin scolaire en emploi accessoire, s'occupant de deux écoles de quartiers populaires munichois. Lors de la prise de pouvoir par Hitler, il est démis de ses fonctions comme médecin scolaire. Toute une législation dirigée contre les médecins juifs est mise en place, qui conduit en 1938 au retrait du droit d'exercer. Une minorité de médecins, nommés « Krankenbehandler », sont encore autorisés à soigner exclusivement les membres de la communauté juive. A Munich, capitale du mouvement nazi, 14 « Krankenbehandler » sont désignés, dont le Dr Spanier. Leur consultation se trouve dans l'unique hôpital juif de la ville, dont le nombre de lits est largement insuffisant face aux besoins rencontrés au sein de la communauté juive. En plus de son travail comme médecin-chef de l'hôpital juif, le Dr Spanier est médecin dans un camp de travail et un ghetto juifs de Munich. En 1942, lui, sa femme, les infirmières et tous les patients de la clinique sont déportés vers le camp de concentration de Theresienstadt, étape précédant dans la plupart des cas une déportation vers Auschwitz. De 1942 à 1945, le Dr Spanier exerce ses fonctions de médecin auprès des déportés du camp, avec le peu de moyens à disposition et dans un dévouement infatigable. Lui et sa femme échappent miraculeusement à la mort et reviennent à Munich en 1945. Le Dr Spanier assume alors diverses fonctions comme médecin et au sein de diverses organisations de dénazification et reconstruction d'une communauté juive munichoise. Il meurt en 1959.

Usefulness of heart rate to predict cardiac events in treated patients with high-risk systemic hypertension.

A high heart rate (HR) predicts future cardiovascular events. We explored the predictive value of HR in patients with high-risk hypertension and examined whether blood pressure reduction modifies this association. The participants were 15,193 patients with hypertension enrolled in the Valsartan Antihypertensive Long-term Use Evaluation (VALUE) trial and followed up for 5 years. The HR was assessed from electrocardiographic recordings obtained annually throughout the study period. The primary end point was the interval to cardiac events. After adjustment for confounders, the hazard ratio of the composite cardiac primary end point for a 10-beats/min of the baseline HR increment was 1.16 (95% confidence interval 1.12 to 1.20). Compared to the lowest HR quintile, the adjusted hazard ratio in the highest quintile was 1.73 (95% confidence interval 1.46 to 2.04). Compared to the pooled lower quintiles of baseline HR, the annual incidence of primary end point in the top baseline quintile was greater in each of the 5 study years (all p <0.05). The adjusted hazard ratio for the primary end point in the highest in-trial HR heart rate quintile versus the lowest quintile was 1.53 (95% confidence interval 1.26 to 1.85). The incidence of primary end points in the highest in-trial HR group compared to the pooled 4 lower quintiles was 53% greater in patients with well-controlled blood pressure (p <0.001) and 34% greater in those with uncontrolled blood pressure (p = 0.002). In conclusion, an increased HR is a long-term predictor of cardiovascular events in patients with high-risk hypertension. This effect was not modified by good blood pressure control. It is not yet known whether a therapeutic reduction of HR would improve cardiovascular prognosis.

Tachycardia is a strong predictor of cardiovascular events in the value trial

Objective: Tachycardia is associated with hypertension and is a predictor of cardiovascular events. The predictive effect of tachycardia might reflect its connection with hypertension. In this analysis of 15,245 VALUE study patients we explore whether tachycardia predicts cardiovascular endpoints in high risk hypertension and whether the in-trial blood pressure lowering modified the tachycardia - related risk. Methods: Heart rate from ECG readings at baseline and annually throughout the trial. Results: In the Cox Regression analysis the primary endpoint hazard ratio for a 10 beats per minute increment of baseline heart rate was 1.16 (1.12-1.2) p < 0.0001, 1.17 (1.13-1.22) p < 0.0001 and 1.22 (1.18-1.27) p < 0.0001 unadjusted, adjusted for baseline blood pressure and for blood pressure plus risk factors, respectively. Primary endpoints strikingly increased in the highest quintile of baseline heart rate (=/>79 beats). Primary endpoints in the highest heart rate quintile were 30 % higher in first, 55 % in second, 55 % in third, 52 % in fourth and 46 % in the fifth year of the study. The in-trial heart rate was also a potent predictor. The primary endpoint hazard ratios of highest heart rate quintile versus pooled lower 4 quintiles was (1.34-1.66) p < 0.0001 unadjusted, 1.52 (1.36-1.69) p <0.0001 adjusted for baseline blood pressure and risk factors and 1.52 (1.36-1.69) p < 0.0001 further adjusted for in trial pressure. The increase of primary events in the upper quintile of in-trial heart rate was 68% in the group with good and 63% in the group with inadequate blood pressure control (both p < 0.0001 by log rank test). Conclusions: 1./ Tachycardia is a short term marker and a long term predictor of adverse event in high risk hypertension. 2./ Tachycardia contributes to the residual cardiovascular risk regardless of the degree of BP control. We hypothesize heart rate lowering with appropriate drugs may further decrease the cardiovascular risk in patients with high risk hypertension and tachycardia.