"Ici la Suisse-Do isch t Schwyz-Switzerland calling!" : la société suisse de radiodiffusion (SSR) au service du rayonnement culturel helvetique (1932-1949)

La dialectique entre radiodiffusion et histoire des relations culturelles internationales est un domaine largement inexploré. L'objectif de cette thèse est d'analyser le rôle de la Société suisse de radiodiffusion (SSR), société privée qui exerce jusqu'en 1983 le monopole sur l'ensemble des stations de radio suisses, dans l'intensification des relations culturelles internationales de la Confédération. Pour examiner cette dimension des activités de la SSR, je me suis prioritairement penchée sur l'étude de la radio internationale helvétique, dénommée alors « Service suisse d'ondes courtes » (SOC). A l'instar de plusieurs organismes similaires à l'étranger, le SOC remplit dès ses débuts une double mission : resserrer les liens avec la diaspora et faire rayonner le pays hors des frontières nationales. Cette recherche met sur le devant de la scène un acteur médiatique aujourd'hui totalement oublié, le Service suisse d'ondes courtes. Par rapport à l'historiographie des radios internationales, elle mêle approche institutionnelle et, dans la mesure des sources disponibles, l'analyse de la programmation. Elle complète aussi l'histoire de la diplomatie culturelle suisse en rappelant la place du service public audiovisuel parmi les institutions chargées de promouvoir le pays à l'étranger. Pour finir, cette étude constitue également un apport à l'histoire des organisations internationales liées à la radiodiffusion (UIR, UIT). L'analyse du volet international des activités de la SSR a permis de dépasser la seule notion de « puissance » qui a été jusqu'à ces dernières années au coeur des ouvrages dévolus aux radios internationales. L'objectif poursuivi par la SSR ne réside pas tellement dans la diplomatie d'influence (l'exercice d'un « soft power »), qui tend à imposer ses valeurs et un mode de vie, mais plutôt dans la volonté de faire comprendre et reconnaître la culture politique de la Suisse dans le but de renforcer et pérenniser la place de celle-ci dans le concert des nations. Dans cette perspective, la culture devient un moyen utilisé pour transmettre à l'étranger une représentation valorisante du pays, une image de marque (une forme de « Nation Branding » avant l'heure) également utile au secteur touristique et à l'industrie d'exportation. Le Service suisse d'ondes courtes fait ainsi avant tout des relations publiques, un avant-goût de ce que les Américains appelleront dans les années 1960 la « public diplomacy »

RasGAP Shields Akt from Deactivating Phosphatases in Fibroblast Growth Factor Signaling but Loses This Ability Once Cleaved by Caspase-3.

Fibroblast growth factor receptors (FGFRs) are involved in proliferative and differentiation physiological responses. Deregulation of FGFR-mediated signaling involving the Ras/PI3K/Akt and the Ras/Raf/ERK MAPK pathways is causally involved in the development of several cancers. The caspase-3/p120 RasGAP module is a stress sensor switch. Under mild stress conditions, RasGAP is cleaved by caspase-3 at position 455. The resulting N-terminal fragment, called fragment N, stimulates anti-death signaling. When caspase-3 activity further increases, fragment N is cleaved at position 157. This generates a fragment, called N2, that no longer protects cells. Here, we investigated in Xenopus oocytes the impact of RasGAP and its fragments on FGF1-mediated signaling during G2/M cell cycle transition. RasGAP used its N-terminal Src homology 2 domain to bind FGFR once stimulated by FGF1, and this was necessary for the recruitment of Akt to the FGFR complex. Fragment N, which did not associate with the FGFR complex, favored FGF1-induced ERK stimulation, leading to accelerated G2/M transition. In contrast, fragment N2 bound the FGFR, and this inhibited mTORC2-dependent Akt Ser-473 phosphorylation and ERK2 phosphorylation but not phosphorylation of Akt on Thr-308. This also blocked cell cycle progression. Inhibition of Akt Ser-473 phosphorylation and entry into G2/M was relieved by PHLPP phosphatase inhibition. Hence, full-length RasGAP favors Akt activity by shielding it from deactivating phosphatases. This shielding was abrogated by fragment N2. These results highlight the role played by RasGAP in FGFR signaling and how graded stress intensities, by generating different RasGAP fragments, can positively or negatively impact this signaling.