249 resultados para POST-SOURCE DECAY


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Rapport de synthèse : Cette étude réalisée conjointement par les services de pédopsychiatrie et de néonatologie du Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV), Lausanne, Suisse, s'inscrit dans un groupe de publications issues d'un projet portant sur les représentations parentales et le devenir de 1a prématurité, financée par le Fonds National de la Recherche Scientifique entre 1998 et 2002 (FNRS 32-49712.96), soutenue par la Fondation de la Psychiatrie pour la Petite Enfance. Elle à pour objectifs d'évaluer et de compazer la présence de symptômes de stress post-traumatique; en fonction de la gravité de la prématurité, chez les mères et chez les pères de bébés nés prématurément. Population et Méthode : en fonction du score de risque périnatal (PERI) du bébé, les parents des prématurés (âge gestationnel < 34 semaines) ont été divisés en deux groupes : les parents de prématurés à faible risque (n = 16) et à haut risque (n = 26). Les symptômes d'intrusion et d'évitement, de l'état de stress post-traumatique, ont été évalués chez les parents à l'aide d'un questionnaire rempli par les parents, l'Impact of Event Scale (IES). Leurs réponses ont été comparées à un groupe contrôle de parents de nouveau-nés à terme (n = 24). Les différences entre les réponses des mères et des pères, ont été analysées. Résultats : les parents de bébés prématurés sont plus à risque que les parents de nouveau-nés à terme, de présenter des symptômes de stress post-traumatique. Les mères en lien avec le fait même de la prématurité du bébé, les pères en lien avec la gravité de la prématurité. Les mèrés et les pères des prématurés des deux groupes (prématurés à faible risque, prématurés à haut risque) décrivent des symptômes d'intrusion, alors que les symptômes d'évitement sont décrits par toutes les mères, mais seulement par les pères de prématurés à haut risque périnatal. Le vécu particulier des parents, ainsi que les enjeux différents pour les mères et les pères lors d'une naissance prématurée, sont ainsi mis en évidence. La prise en compte de ces différences devrait influencer les interventions des pédopsychiatres et des équipes de néonatologie qui interviennent auprès des parents et guident la construction des liens avec le bébé né prématurément. Publiée par la revue «Neuropsychiatrie de l'enfance et de l'adolescence », aux éditions Elsevier Masson sous le titre : « Etat de stress post-traumatique chez les mères et chez les pères d'enfants prématurés : similitudes et différences» ; numéró 57 (2009) 385-391.

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Background: Over the last two decades, mortality from coronary heart disease (CHD) and cerebrovascular disease (CVD) declined by about 30% in the European Union (EU). Design: We analyzed trends in CHD (X ICD codes: I20-I25) and CVD (X ICD codes: I60-I69) mortality in young adults (age 35-44 years) in the EU as a whole and in 12 selected European countries, over the period 1980-2007. Methods: Data were derived from the World Health Organization mortality database. With joinpoint regression analysis, we identified significant changes in trends and estimated average annual percent changes (AAPC). Results: CHD mortality rates at ages 35-44 years have decreased in both sexes since the 1980s for most countries, except for Russia (130/100,000 men and 24/100,000 women, in 2005-7). The lowest rates (around 9/100,000 men, 2/100,000 women) were in France, Italy and Sweden. In men, the steepest declines in mortality were in the Czech Republic (AAPC = -6.1%), the Netherlands (-5.2%), Poland (-4.5%), and England and Wales (-4.5%). Patterns were similar in women, though with appreciably lower rates. The AAPC in the EU was -3.3% for men (rate = 16.6/100,000 in 2005-7) and -2.1% for women (rate = 3.5/100,000). For CVD, Russian rates in 2005-7 were 40/100,000 men and 16/100,000 women, 5 to 10-fold higher than in most western European countries. The steepest declines were in the Czech Republic and Italy for men, in Sweden and the Czech Republic for women. The AAPC in the EU was -2.5% in both sexes, with steeper declines after the mid-late 1990s (rates = 6.4/100,000 men and 4.3/100,000 women in 2005-7). Conclusions: CHD and CVD mortality steadily declined in Europe, except in Russia, whose rates were 10 to 15-fold higher than those of France, Italy or Sweden. Hungary and Poland, and also Scotland, where CHD trends were less favourable than in other western European countries, also emerge as priorities for preventive interventions.

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Résumé : Introduction : l'ostéoporose est une maladie caractérisée par une masse osseuse diminuée et une structure osseuse appauvrie amenant à une fragilité osseuse augmentée et par conséquent à une augmentation du risque fracturaire. Elle est associée à une morbidité et mortalité importantes. Il existe de nombreuses substances à disposition pour son traitement. La modalité d'administration est très variable selon la substance prescrite. Les bisphosphonates, puissants antirésorbeurs osseux, sont la classe médicamenteuse de référence. Malheureusement, prescrits per os, iIs ont fréquemment des effets secondaires digestifs limitant leur usage et sont donc mieux tolérés en iv. C'est le pamidronate qui a été le premier prescrit et reste le plus utilisé. Méthode : le meilleur régime d'administration du pamidronate n'étant pas connu, nous avons testé son effet à différentes doses sur les marqueurs du remodelage osseux et la densitométrie osseuse. Trois modalités d'administration pour une dose annuelle constante (30 mg tous les 3 mois, 40 mg tous les 4 mois et 60 mg tous les 6 mois) ont été comparées chez des femmes postménopausées avec une ostéoporose. 39 patientes ont été recrutées sur 2 ans et réparties en 2 groupes appelés EFAP 1 et 2 pour Evaluation de la Fréquence d'Administration du Pamidronate selon la fréquence des contrôles de sang. Résultats : au cours des 6 premiers mois de traitement, on observe une chute rapide des télopeptides sanguins dès le premier mois qui suit l'injection de 30, 40 ou 60 mg de pamidronate avec toutefois, une inhibition de la résorption osseuse plus efficace à long terme pour les traitements fractionnés (30 et 40 mg). Des résultats similaires sont obtenus pour l'ostéocalcine. Il n'existe en revanche pas de modifications significatives des autres paramètres (calcémie, PTH, vitamine D et phosphatase alcaline) dans les 3 groupes. Ces résultats se confirment après 24 mois de traitement avec une efficacité plus marquée pour les traitements 30 et 40 mg. Sur le plan des valeurs de densitométrie osseuse, après 2 ans de traitement, les valeurs sont augmentées de façon significative sur la colonne lombaire avec les trais dosages, de façon non significatives sur le col fémoral et de façon significative pour le trochanter avec le dosage de 40 mg seulement. Conclusions : bien que cette étude démontre des gains de densité osseuse quasi identiques entre les 3 modes d'administration pour une dose annuelle cumulée de 120 mg, l'inhibition du remodelage osseux est beaucoup plus importante avec les doses de 30 ou 40 mg tous les 3 ou 4 mois qu'avec 60 mg tous les 6 mois. Ces deux modes d'administration permettent de mieux expliquer le lien entre l'effet sur les marqueurs et sur la densitométrie osseuse.

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RESUME :Introduction. Les maladies cardiovasculaires représentent la première cause de mortalité dans les pays développés et l'insuffisance cardiaque (IC) est la plus fréquente. Suite à un infarctus, le coeur des patients subit un remodelage ventriculaire pouvant évoluer vers un état d'IC. L'IC se définit comme un état dans lequel le coeur n'est plus capable d'approvisionner suffisamment les organes et cet état s'accompagne souvent de troubles du rythme cardiaque. Le remodelage ventriculaire touche de nombreux gènes codant à la fois pour les voies métaboliques et pour des canaux ioniques favorisant ainsi l'apparition des arythmies responsables de la mort subite des patients atteints d'IC. Comprendre ce passage entre remodelage et IC est crucial afin de pouvoir un jour prévenir l'IC et les complications médicales qui l'accompagnent. Nous nous sommes intéressés aux canaux potassiques dépendants de l'ATP (KATP) car ces canaux ont la capacité de coupler le métabolisme de la cellule à son activité électrique. En effet, les canaux KATP s'ouvrent quand la charge énergétique (rapport ATP/ ADP) de la cellule chute. Dans les cardiomyocytes, l'ouverture des KATP induit une hyperpolarisation de la membrane cellulaire ce qui diminue indirectement la surcharge calcique et de ce fait préserve la cellule. Les canaux KATp sont formés de 4 sous-unités Kir6.x (Kir6.1 ou Kir6.2) formant le pore du canal associées à 4 sous-unités régulatrices SUR. Les propriétés électrophysiologiques ainsi que la sensibilité pharmacologique des canaux KATP dépendent de leur composition et seuls les canaux KATP formés par la sous-unité Kirô.l sont activés par le diazoxyde.Méthodes et résultats. Nous avons d'abord montré dans un modèle in vivo d'IC chez le rat adulte que les sous-unités Kir6.1 et SUR sont surexprimées dans ces conditions pathologiques. Par ailleurs, les cardiomyocytes issus des coeurs infarcis deviennent sensibles au diazoxyde reflétant la surexpression de Kir6.1. Les potentiels d'action qui sont prolongés dans l'IC et qui sont à l'origine d'arythmies majeures sont normalisés par l'ouverture des canaux KATp induite par le diazoxyde. Ainsi, l'ouverture pharmacologique des canaux KATp contribuerait à la cardio-protection. Dans une seconde partie, nous avons déterminé quels étaient les facteurs de transcription responsables de ce changement d'expression des sous-unités formant les KATP. Dans notre modèle, nous avons pu montrer que la surexpression de Kirô.l est due aux facteurs de transcription Fox03 et FoxF2 qui est aussi responsable de la surexpression des sous-unités SUR. Dans la dernière partie de ce travail, nous avons mis au point un modèle d'IC in vitro en cultivant les cardiomyocytes de rats adultes en présence d'angiotensine II (Angll) ou de TNFa. Ce modèle expérimental nous a non seulement permis de mettre en relation l'importance de L'AnglI et du TNFa sur le remodelage des canaux KATP mais aussi de développer un modèle in vitro présentant les mêmes caractéristiques que le modèle in vivo concernant le remodelage des KATP lors de l'IC. Ce dernier modèle expérimental ouvre des perspectives afin de mieux caractériser les voies de signalisation impliquées dans le remodelage des canaux KATp lors de l'IC.Conclusion. Les canaux KATp subissent un remodelage lors de l'IC et les résultats obtenus montrent le potentiel cardio-protecteur de ces canaux.ABSTRACT :Background and aim. Cardiovascular disease is the leading cause of death in developed countries and heart failure (HF) is the most common. Following myocardial infarction, the heart of the patient undergoes ventricular remodeling which may evolve toward a state of HF. HF is defined as a state in which heart is unable to supply enough blood to organs and this state is often accompanied by cardiac arrhythmias. Ventricular remodeling involves many genes coding for both metabolic enzymes and ion channels. Changes in ion channel expression can promote arrhythmias responsible for sudden death in patients with HF. A better understanding of the transition between remodeling and HF is crucial in order to prevent the complications associated to HF We were interested in ATP-dependent potassium channels (KATp) because they couple cell metabolism to electrical activity of the cell. Indeed, KATP channels open when the energy charge (ratio of ATP / ADP) of the cell collapses. In cardiomyocytes, the opening of KATP channels induces hyper- polanzation of the cell membrane which reduces calcium overload and thereby protects the cell. KATp channels are composed by 4 Kir6.x subumts (Kir6.1 or Kir6.2) forming the pore channel associated with 4 regulatory subunits SUR. The electrophysiological properties as well as pharmacological sensitivity of KATp channels depend on their composition and only KATP channels formed by Kir6.1 subunit are activated by diazoxide.Methods and results. Firstly, using an in vivo model of HF in adult rats, we showed that Kir6.1 and SUR subunits are overexpressed in HF. In addition, cardiomyocytes from post-infarction hearts became sensitive to diazoxide reflecting the overexpression of the Kir6.1 subunit. The opening of KATP by diazoxide tended to reduce the action potential duration (APD) which is extended in HF. This increase in APD is known to be a major source of arrhythmias during HF. Therefore, the opening of KATP channels by diazoxide would be cardio-protective. Secondly, we wanted to determine which transcription factors were responsible for this KATP remodeling. In our model of HF, we showed that overexpression of Kir6.1 is due to the transcription factors Fox03 and FOXF2 which is also responsible for SUR subunits overexpression. Thirdly, we developed an in vitro model of HF by cultivation of adult rat cardiomyocytes in the presence of angiotensin II (Angll) or TNFa. This model is very interesting not only because it underlines the importance of Angll and TNFa in KATp remodeling but also because this in vitro model presents the same KATP remodeling as the in vivo model of HF. These findings show that our in vitro model of HF opens up many possibilities to investigate more precisely the signaling pathways involved in remodeling of the KATP channels in HF.Conclusion. KATP channels undergo remodeling during HF and our results show the cardio¬protective potential of KATP channels in this disease.

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BACKGROUND: Radiation optic neuropathy (RON) is a rare, unpredictable, late complication of radiotherapy secondary to obliterative endarteritis. Tumor recurrence has to be ruled out by a clinical and neuroradiological examination. METHODS: Five patients with RON were investigated by magnetic resonance imaging (MRI) during 1992. RESULTS: Radiation-induced lesions of the intracranial visual pathways were easily visible on MRI. Without Gadolinium, a sectorial swelling was detectable, which markedly enhanced with Gadolinium. Intracranial optic nerve was affected in 5/5 cases, optic chiasm in 3/5 cases, and optic tract in 2/5 cases. CONCLUSIONS: MRI is the examination of choice when RON is suspected: it will easily delineate the extent of the lesion, and compression/infiltration by a recurrent tumor will be formally ruled out. A segmental swelling of visual pathway with marked Gadolinium enhancement on MRI is highly suggestive of radionecrosis.

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Researchers working in the field of global connectivity analysis using diffusion magnetic resonance imaging (MRI) can count on a wide selection of software packages for processing their data, with methods ranging from the reconstruction of the local intra-voxel axonal structure to the estimation of the trajectories of the underlying fibre tracts. However, each package is generally task-specific and uses its own conventions and file formats. In this article we present the Connectome Mapper, a software pipeline aimed at helping researchers through the tedious process of organising, processing and analysing diffusion MRI data to perform global brain connectivity analyses. Our pipeline is written in Python and is freely available as open-source at www.cmtk.org.

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An online copy of a 1863 French book, The Scientific and Industrial Year (English translation of the title), that predates other historically significant writings about fingerprints suggests the use of iodine stains to reproduce papillary lines of the skin and suggests the feasibility of identifying suspects by touch. It also suggests the use of a magnifying glass for comparing those impressions whose origins need to be determined.