Du vieillissement cérébral à la maladie d'Alzheimer : vulnérabilité et plasticité

Sens de la mémoire... mémoire du sens chez l'adulte vieillissant - Les ressources adaptatives : de l'anticipation involontaire aux stratégies conscientes - Les ressources adaptatives : l'épreuve du vieillissement - Plasticité et dégénérescence des circuits cérébraux dans le vieillissement et la maladie d'Alzheimer - Facteurs de risque génétiques et mécanismes moléculaires dans la maladie d'Alzheimer - La mort neuronale : mécanismes d'un phénomène naturel ou pathologique - Facteurs de risque et de protection - Vieillissement cérébral pathologique : les pathologies démentielles - Prise en charge globale et thérapies actuelles de la démence de type Alzheimer - Regard anthropologique sur le veillissement cérébral et la maladie d'Alzheimer

Guerres "ethniques" et mondialisation : les cas du Congo-Brazzaville et de la Côte d'Ivoire

Plan du travail: Dans le premier chapitre, sur la singularité africaine, il s'agit de présenter de façon évolutive la production et la reproduction historique de l'altérité essentiellement singulière des Négro-Africains, à partir de la naissance des temps modernes jusqu'à la période postcoloniale. Nous présentons la continuité qui existe entre le racialisme européen en général, français en particulier, avec le racialisme négro-africain tel qu'il s'exprime dès la fin du xixe siècle. Mais, nous n'oublions pas d'évoquer les critiques de ces racialismes et le problème de l'objectivité du discours africaniste. La position de la singularité, dans le premier chapitre, prépare la problématique de la définition de l'ethnie et de ses dérivés que sont l' ethnicité, l' ethnisme et l' ethnicisme. Il s'agit de notions centrales d'un certain africanisme que nous présentons et dont nous discutons l'usage courant aussi bien parmi les ethnologues/anthropologues/sociologues que chez les politologues, qu'ils ou qu'elles soient d'Europe ou d'Afrique. Ce deuxième chapitre s'achève par l'esquisse de discussion de cette forme d'ethnisme qu'est l'occidentalisme. C'est dans la deuxième partie que nous traitons du problème de l'ethnisme, tel qu'il se manifeste violemment au Congo et en Côte d'Ivoire, pendant la période dite de la démocratisation, à la fin du xxe siècle et au début du xx1e. Ainsi, le troisième chapitre présente les crises dites ethniques, voire ethno-confessionnelles, en ce qui concerne la Côte d'Ivoire. Il s'agit d'une présentation synthétique ou de leur réalité en tant qu'apparence, telle qu'elle est apparue dans la doxa, y compris scientifique, comme événements endogènes, voire résurgence d'antagonismes archaïques, traditionnels. Dans le quatrième chapitre, au lieu de procéder immédiatement à la présentation non. endogénéiste de ces crises, nous effectuons une régression historique, en repartant à la période dite précoloniale, considérée comme point de départ des relations interethniques qui vont favoriser l'essentialisation de l'ethnicité pendant la période coloniale. Nous y présentons d'abord en quoi la phase de la traite négrière, dans laquelle sont impliqués le Kongo et la Côte des Dents, envisagée dans sa complexité, nous informe sur certains conflits ethniques contemporains. C'est ensuite, que nous mettrons l'accent sur la période coloniale, au cours de .laquelle les élites indigènes observent la gestion concrète de l'administration publique, de la pluralité ethnique et politique -que ce soit au Congo, en Côte d'Ivoire ou en Algérie différemment, bien souvent, des principes républicains proclamés ou affichés, et qu'elles vont indigéniser, de la réforme de la colonisation française, dans l'après-guerre, à la période postcoloniale. Après ce long quatrième chapitre -central dans notre démonstration -qui s'achève avec l'acquisition de l'indépendance par ces deux colonies françaises, nous présentons, dans le .cinquième chapitre les deux premières décennies de gestion de l'État post-colonial par les anciens colonisés, plus particulièrement leur gestion de la pluralité politique et ethnique et des crises qui en ont découlé. Autant, dans une Côte d'Ivoire qui a été longtemps présentée, par les africanistes, comme un havre de paix, mais où pourtant la répression se justifie par de faux complots (1959, 1963), et contre la République d'Éburnie (1971), que dans un Congo réputé tumultueux et violent, surtout après l'insurrection populaire de 1963, qui sera suivie de coups d'État à dimension régionaliste ou ethniste. C'est dans la troisième partie que nous retrouvons l'articulation de l'ethnisme avec la mondialisation 73. Dans le sixième chapitre, nous présentons schématiquement la séquence historique qui précède celle de la crise (chapitre 3), autrement dit le passage du monopartisme au multipartisme de la fin des années 1980 au début des années 1990, qui a tourné en affrontements armés au lendemain des élections de 1992 au Congo et favorisé l'essor de l'ivoirité, au lendemain de la mort du "père de la nation" ivoirienne, Félix Houphouët-Boigny. Jusque-là nous n'avions pas mis l'accent sur la dimension économique dans la compréhension des conflits politiques dits ethniques. C'est ce que nous faisons à partir du septième chapitre, en présentant l'oligarchisme congolais et le patrimonialisme ivoirien, qui demeurent néanmoins souvent compris dans le cadre théorique de la «politique du ventre », avec son ingrédient la corruption, alors qu'il s'agit plutôt d'une accumulation primitive et de la constitution d'une élite économique locale, mais réalisée dans le contexte post-colonial. Nous terminons en présentant, dans le huitième chapitre, les articulations entre l'oligarchisme congolais, le patrimonialisme ivoirien et la restructuration de l'économie mondiale, après trois décennies de "coopération" privilégiée avec l'ancienne métropole coloniale. Les enjeux de ladite restructuration sont présentées comme le facteur qui explique les conflits entre acteurs politiques locaux et le rôle joué par les intérêts dits étrangers dans la production de ces violences ethnicisées ou confessionnalisées. Nous aboutissons ainsi à une sorte de banalisation de celles-ci, car, eu égard à la dynamique historique concrète du passé et du présent, elles nous informent plus sur la nature de la mondialisation que sur quelque singularité essentialisée des Congolais et des Ivoiriens voire d'autres peuples africains - ou des rapports spécifiques entre les anciennes colonies et leur ancienne métropole.

Hypoxie-ischémie cérébrale néonatale : rôle de la voie de JNK et implication de l'autophagie dans la mort neuronale

Résumé : Malgré les immenses progrès réalisés depuis plusieurs années en médecine obstétricale ainsi qu'en réanimation néonatale et en recherche expérimentale, l'asphyxie périnatale, une situation de manque d'oxygène autour du moment de la naissance, reste une cause majeure de mortalité et de morbidité neurologique à long terme chez l'enfant (retard mental, paralysie cérébrale, épilepsie, problèmes d'apprentissages) sans toutefois de traitement pharmacologique réel. La nécessité de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour les complications de l'asphyxie périnatale est donc aujourd'hui encore essentielle. Le but général de ce travail est l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques impliquées dans des mécanismes moléculaires pathologiques induits par l'hypoxie-ischémie (HI) dans le cerveau immature. Pour cela, le modèle d'asphyxie périnatale (proche du terme) le plus reconnu chez le rongeur a été développé (modèle de Rice et Vannucci). Il consiste en la ligature permanente d'une artère carotide commune (ischémie) chez le raton de 7 jours combinée à une période d'hypoxie à 8% d'oxygène. Il permet ainsi d'étudier les lésions de type hypoxique-ischémique dans différentes régions cérébrales dont le cortex, l'hippocampe, le striatum et le thalamus. La première partie de ce travail a abordé le rôle de deux voies de MAPK, JNK et p38, après HI néonatale chez le raton à l'aide de peptides inhibiteurs. Tout d'abord, nous avons démontré que D-JNKI1, un peptide inhibiteur de la voie de JNK présentant de fortes propriétés neuroprotectrices dans des modèles d'ischémie cérébrale adulte ainsi que chez le jeune raton, peut intervenir sur différentes voies de mort dont l'activation des calpaïnes (marqueur de la nécrose précoce), l'activation de la caspase-3 (marqueur de l'apoptose) et l'expression de LC3-II (marqueur de macroautophagie). Malgré ces effets positifs le traitement au D-JNKI1 ne modifie pas l'étendue de la lésion cérébrale. L'action limitée de D-JNKI1 peut s'expliquer par une implication modérée des JNKs (faiblement activées et principalement l'isotype JNK3) après HI néonatale sévère. Au contraire, l'inhibition de la voie de nNOS/p38 par le peptide DTAT-GESV permet une augmentation de 20% du volume du tissu sain à court et long terme. Le second projet a étudié les effets de l'HI néonatale sur l'autophagie neuronale. En effet, l'autophagie est un processus catabolique essentiel au bien-être de la cellule. Le type principal d'autophagie (« macroautophagie » , que nous appellerons par la suite « autophagie ») consiste en la séquestration d'éléments à dégrader (protéines ou organelles déficients) dans un compartiment spécialisé, l'autophagosome, qui fusionne avec un lysosome pour former un autolysosome où le contenu est dégradé par les hydrolases lysosomales. Depuis peu, l'excès ou la dérégulation de l'autoptiagie a pu être impliqué dans la mort cellulaire en certaines conditions de stress. Ce travail démontre que l'HI néonatale chez le raton active fortement le flux autophagique, c'est-à-dire augmente la formation des autophagosomes et des autolysosomes, dans les neurones en souffrance. De plus, la relation entre l'autophagie et l'apoptose varie selon la région cérébrale. En effet, alors que dans le cortex les neurones en voie de mort présentent des caractéristiques mixtes apoptotiques et autophagiques, ceux du CA3 sont essentiellement autophagiques et ceux du CA1 sont principalement apoptotiques. L'induction de l'autophagie après HI néonatale semble donc participer à la mort neuronale soit par l'enclenchement de l'apoptose soit comme mécanisme de mort en soi. Afin de comprendre la relation pouvant exister entre autophagie et apoptase un troisième projet a été réalisé sur des cultures primaires de neurones corticaux exposés à un stimulus apoptotique classique, la staurosporine (STS). Nous avons démontré que l'apoptose induite par la STS était précédée et accompagnée par une forte activation du flux autophagique neuronal. L'inhibition de l'autophagie de manière pharmacologique (3-MA) ou plus spécifiquement par ARNs d'interférence dirigés contre deux protéines autophagiques importantes (Atg7 et Atg5) a permis de mettre en évidence des rôles multiples de l'autophagie dans la mort neuronale. En effet, l'autophagie prend non seulement part à une voie de mort parallèle à l'apoptose pouvant être impliquée dans l'activation des calpaïnes, mais est également partiellement responsable de l'induction des voies apoptotiques (activation de la caspase-3 et translocation nucléaire d'AIF). En conclusion, ce travail a montré que l'inhibition de JNK par D-JNKI1 n'est pas un outil neuroprotecteur efficace pour diminuer la mort neuronale provoquée par l'asphyxie périnatalé sévère, et met en lumière deux autres voies thérapeutiques beaucoup plus prometteuses, l'inhibition de nNOS/p38 ou de l'autophagie. ABSTRACT : Despite enormous progress over the last«decades in obstetrical and neonatal medicine and experimental research, perinatal asphyxia, a situation of lack of oxygen around the time of the birth, remains a major cause of mortality and long term neurological morbidity in children (mental retardation, cerebral palsy, epilepsy, learning difficulties) without any effective treatment. It is therefore essential to develop new therapeutic strategies for the complications of perinatal asphyxia. The overall aim of this work was to identify new therapeutic targets involved in pathological molecular mechanisms induced by hypoxia-ischemia (HI) in the immature brain. For this purpose, the most relevant model of perinatal asphyxia (near term) in rodents has been developed (model of Rice and Vannucci). It consists in the permanent ligation of one common carotid artery (ischemia) in the 7-day-old rat combined with a period of hypoxia at 8% oxygen. This model allows the study of the hypoxic-ischemic lesion in different brain regions including the cortex, hippocampus, striatum and thalamus. The first part of this work addressed the role of two MAPK pathways (JNK and p38) after rat neonatal HI using inhibitory peptides. First, we demonstrated that D-JNKI1, a JNK peptide inhibitor presenting strong neuroprotective properties in models of cerebral ischemia in adult and young rats, could affect different cell death mechanisms including the activation of calpain (a marker of necrosis) and caspase-3 (a marker of apoptosis), and the expression of LC3-II (a marker of macroautophagy). Despite these positive effects, D-JNKI1 did not modify the extent of brain damage. The limited action of D-JNKI1 can be explained by the fact that JNKs were only moderately involved (weakly activated and principally the JNK3 isotype) after severe neonatal HI. In contrast, inhibition of nNOS/p38 by the peptide D-TAT-GESV increased the surviving tissue volume by around 20% at short and long term. The second project investigated the effects of neonatal HI on neuronal autophagy. Indeed, autophagy is a catabolic process essential to the well-being of the cell. The principal type of autophagy ("macroautophagy", that we shall henceforth call "autophagy") involves the sequestration of elements to be degraded (deficient proteins or organelles) in a specialized compartment, the autophagosome, which fuses with a lysosome to form an autolysosome where the content is degraded by lysosomal hydrolases. Recently, an excess or deregulation of autophagy has been implicated in cell death in some stress conditions. The present study demonstrated that rat neonatal HI highly enhanced autophagic flux, i.e. increased autophagosome and autolysosome formation, in stressed neurons. Moreover, the relationship between autophagy and apoptosis varies according to the brain region. Indeed, whereas dying neurons in the cortex exhibited mixed features of apoptosis and autophagy, those in CA3 were primarily autophagíc and those in CA1 were mainly apoptotic. The induction of autophagy after neonatal HI seems to participate in neuronal death either by triggering apoptosis or as a death mechanism per se. To understand the relationships that may exist between autophagy and apoptosis, a third project has been conducted using primary cortical neuronal cultures exposed to a classical apoptotic stimulus, staurosporine (STS). We demonstrated that STS-induced apoptosis was preceded and accompanied by a strong activation of neuronal autophagic flux. Inhibition of autophagy pharmacologically (3-MA) or more specifically by RNA interference directed against two important autophagic proteins (Atg7 and AtgS) showed multiple roles of autophagy in neuronal death. Indeed, autophagy was not only involved in a death pathway parallel to apoptosis possibly involved in the activation of calpains, but was also partially responsible for the induction of apoptotic pathways (caspase-3 activation and AIF nuclear translocation). In conclusion, this study showed that JNK inhibition by D-JNKI1 is not an effective neuroprotective tool for decreasing neuronal death following severe perinatal asphyxia, but highlighted two more promising therapeutic approaches, inhibition of the nNOSlp38 pathway or of autophagy.

La construction argumentative des émotions dans les débats parlementaires français sur l'abolition de la peine de mort

Ce travail se situe au carrefour de la rhétorique, des théories de l'argumentation et de la linguistique du discours : il s'intéresse aux modalités diverses selon lesquelles une émotion peut être sémiotisée par un locuteur, et cela dans le cadre spécifique d'un discours de type argumentatif. Le questionnement vise à reprendre à nouveaux frais le concept rhétorique de pathos et porte, de façon générale, sur les rapports complexes qui unissent l'argumentation, d'une part, et l'émotion, d'autre part. L'hypothèse développée a trait à ce que l'on peut appeler l'argumentabilité des émotions. Les locuteurs ne font pas seulement « appel » à l'émotion dans le but d'accroître l'efficacité d'une argumentation visant à établir le bien-fondé d'une opinion ou l'opportunité d'une action : ils peuvent aussi, dans certains cas, chercher à argumenter pour ou contre l'émotion elle-même. Ils s'efforcent alors de formuler les raisons pour lesquelles il convient ou, au contraire, il ne convient pas d'éprouver cette émotion. La construction de l'émotion est dite « argumentative », dans le sens où l'émotion en vient à constituer l'objet même de l'argumentation : l'effort argumentatif des locuteurs porte moins sur des dispositions à croire et à agir que sur des dispositions à ressentir. Parler de l'« argumentabilité » des émotions, c'est insister sur le fait - essentiel, mais rarement relevé - que les émotions donnent elles aussi prise aux opérations argumentatives que l'on recense traditionnellement (mise en doute quant à la légitimité, justification ou, au contraire, tentative de réfutation). Ce travail ne vise pas seulement à apporter une contribution théorique aux études sur l'argumentation : il entend aussi mettre en pratique l'analyse argumentative sur un corpus de textes. Il s'agit des comptes-rendus écrits des principaux débats parlementaires français relatifs à l'abolition de la peine de mort (1791, 1848, 1908 et 1981). Bien qu'il s'échelonne sur une période de près de deux siècles, ce corpus présente une forte cohésion, dans la mesure où les textes qui le composent traitent d'un même thème et appartiennent à un même genre de discours. Cette cohésion est essentielle, dans la mesure où elle autorise une pratique raisonnée de la comparaison en diachronie : l'enjeu est de décrire l'évolution des stratégies argumentatives à travers le temps. Observé sur une longue durée, le pathos que développent les parlementaires favorables ou au contraire hostiles à l'abolition présente des visages multiples. On cherche à décrire aussi rigoureusement que possible la logique qui, lors de chaque débat, préside à la construction d'émotions comme la peur, la pitié, l'indignation ou encore la honte.

Mécanisme moléculaire de protection des HDLs contre le stress du réticulum endoplasmique dans la cellule beta pancréatique. [Molecular mechanisms of HDLs to protect against the endoplasmic reticulum stress in pancreatic beta cell.]

Introduction: Les particules de HDL (High Density Lipoproteins) ont des fonctions très diverses notamment anti-inflamatoires, anti-apoptotiques ou anti-oxydatives. Chez les patients diabétiques, les niveaux de HDLs sont bas, les prédisposants ainsi à un risque élévé à développer une maladie cardiovasculaire. Sachant que le s HDLs ont également un effet protecteur sur la cellule beta, le but de cette étude est dinvestigué les mécanismes moléculaires de cette protection contre le stress du réticulum, stress qui contriubue au développement du diabéte de type 2. Résultats: La thapsigargine et la tunicamycine induisent lapoptose en induisant un stress dans le réticulum endoplasmique (RE) par un mauvais repliement des protéines dans le RE, ainsi que l'activation de l'UPR (Unfolded Protein Respons) avec trois voies communes de signalisation intracellulaire (IRE1, PREK et ATF6). Ces voix veillent tout d'abord à augmenter la capacité de repliement des protéines et le cas échéant à lapoptose. Nos résultats montrent que les HDLs sont capable d'inhuber lapoptose induite par la thapsigargine et la tunicamycine dans les MIN6. Dans le cas du traitement avec la thapsigargine, plusieurs marqueurs des voix UPR sont bloqués en présence des HDLs, suggérant que l'effet anti-apoptotiques des HDLs s'exerce au niveau ou en amont du RE. Les HDLS par contre ne bloquent par la sortie de calcium du RE induite par la thapsigargine ce qui indique que les HDLs n'interfèrent pas avec l'action de cette drogue sur sa cible (SERCA). Dans le cas de la la tunicamycine, les HDLs ne bloquent pas, ou très légèrement, l'activation des voix de l'UPR. La protection induite par les HDLs contre la mort engendrée par la tunicamycine s'sexerce dont apparement en aval de l'UPR et reste à être déterminer. Conclusions: Nos données suggérent que les HDLs sont capable de protéger la cellule beta contre le stress du réticulum mais apparement de façon différente selon les modalités d'inductions de ce stress.

La cessation de la chimiothérapie pour le traitement de l'adénocarcinome pancréatique avancé : recherche de facteurs prédictifs de mort imminente

Dans cette étude rétrospective, nous reportons des données relatives à la chimiothérapie chez des patients atteints d'adénocarcinome pancréatique avancé, avec attention à la durée du temps qui passe entre le dernier traitement et la mort. En outre, nous analysons des paramètres cliniques et de laboratoire, enregistrés à la dernière chimiothérapie, avec le but d'identifier des facteurs de risque pour un décès proche. L'analyse rétrospective est effectuée sur des patients avec adénocarcinome pancréatique avancé, qui ont bénéficié au moins d'une ligne de chimiothérapie. Nous avons enregistré les données concernant la chimiothérapie (régimes, lignes et date de la dernière administration) et avons choisi et enregistré des facteurs cliniques et de laboratoire, qui étaient récoltés à la dernière chimiothérapie (performance status, présence d'ascite, hémoglobine, leucocytes, plaquettes, bilirubine totale, albumine, LDH, protéine C-réactive et Ca19-9). Des analyses statistiques (univariée et multivariée) sont effectuées pour étudier la relation entre ces facteurs et le temps de survie, à la recherche de facteurs prédictifs de mort imminente. Nous avons analysé les données de 231 patients: hommes/femmes, 53/47%; métastatique/localement avancé, 80/20%; âge médian 66 ans (gamme 32-85). Tous les patients sont décédés à cause de la progression de la maladie. La survie globale médiane est 6.1 mois (95% Cl 5.1-7.2). Lors de la dernière chimiothérapie, le performance status est 0-1 pour 37% et 2 pour 63% des patients. Cinquante-neuf pour cent des patients reçoivent une ligne de chimiothérapie, 32, 8 et 1% reçoivent des chimiothérapies de deuxième, troisième, quatrième ligne, respectivement. L'intervalle entre la dernière administration de chimiothérapie et le décès est <4 semaines pour 24%, 4-12 semaines pour 47% et >12 semaines pour 29% des patients. La survie médiane à partir de la dernière chimiothérapie jusqu'au décès est 7.5 semaines (95% Cl 6.7-8.4). L'ascite, la leucocytose, des valeurs élevées de bilirubine, LDH, protéine C- réactive et Ca19-9, et des valeurs abaissées d'albumine sont associés à une survie plus courte à l'analyse univariée; néanmoins, aucun de ces facteurs n'est corrélé à la survie de façon significative à l'analyse multivariée. Nous en concluons qu'une proportion significative de patients avec adénocarcinome pancréatique avancé reçoit la chimiothérapie dans le dernier mois de vie, et que les paramètres cliniques et de laboratoire enregistrés à la dernière chimiothérapie ne prédisent pas une survie plus courte.

Genèse de la recherche académique nord-américaine sur les expériences de mort imminente. L'exemple des recherches menées par Russel Noyes, psychiatre, de 1967 à 1977

La présente thèse analyse les facteurs expliquant l'attrait académique pour la Near-Death Experience (NDE) aux Etats-Unis. À travers l'étude d'un acteur clé, Russell Noyés, la thèse démontre que l'expérience de mort imminente est devenue pertinente grâce aux psychiatres et aux psychologues qui lui ont octroyé une qualité clinique et thérapeutique. Afin de reconstruire les fondements académiques de l'intérêt pour l'étude de la mort, de l'expérience de la mort et de la mort imminente en psychiatrie dans les années 1960-70, la méthode employée est celle d'une enquête historique qui combine une approche empirique avec une génétique de récit. - The dissertation analyses the factors explaining the emergence of the Near- Death Experience (NDE) as a research topic in the disciplines of psychology and psychiatry in the United States. The study of a key actor, Russell Noyes, will demonstrate how the experience of near-death became relevant through the work of psychiatrists and psychologists who attributed a clinical and therapeutical quality to it. In order to retrace the academic foundations of the research on death, the experience of dying and near-death, during the 60s and 70s, this dissertation applies a historical method, which combines an empirical approach with a genetic of narratives.

L'attribution d'un bien à cause de mort, en particulier à une valeur déterminée

Problématique à résoudre Le difficile pari pour tout individu n'est pas tant de réussir sa vie, mais de s'assurer qu'une fois parti, il permettra à ses proches de poursuivre leur propre existence dans une certaine sérénité et avec le seul souvenir des bons moments passés ensemble. Après le choc de la perte de l'être cher, les aléas d'une succession mal réglée ou la découverte d'un testament inconnu auront tôt fait de ternir l'image du défunt et de mettre en lumière les conflits de famille latents. Que l'on ne se fasse aucune illusion, on règle le partage de sa succession comme on a mené sa vie. La répartition de ses biens par le disposant ou le partage ultérieur de ceux-ci après son décès par les héritiers eux-mêmes, voire, en cas de mésentente, par l'autorité judiciaire, sont des opérations particulièrement douloureuses, non pas tant en raison de la valeur économique que ces biens peuvent représenter pour les héritiers, qu'en raison de leur valeur sentimentale. Si le de cujus souhaite, dans la mesure du possible, éviter tout conflit, il peut décider d'organiser lui-même le partage de sa succession en attribuant directement ses biens à ses héritiers. Mais lorsqu'il procède ainsi, quelle catégorie de dispositions à cause de mort prend-il? Règle de partage, legs, institution d'héritier, ou encore charge? Et si, par surcroît, il détermine la valeur à laquelle il entend attribuer un bien, influence-t-il la nature de la disposition prise? C'est particulièrement à cette seconde question que nous entendons répondre, mais pour ce faire, il est indispensable de débuter ce travail par la qualification de l'attribution d'un bien en tant que tel. Notre étude est divisée en deux parties : la première permettra de présenter les différentes lectures juridiques possibles des attributions de biens que tout individu peut faire à ses héritiers légaux ou à des tiers auxquels il souhaite transmettre une partie de son patrimoine; la seconde s'attachera à déterminer quelles sont les conséquences éventuelles d'une estimation de ses biens par le disposant sur les qualifications juridiques retenues. Souvent en effet, le de cujus ne se limite pas à prévoir à qui doit revenir tel ou tel bien, mais fixe également la valeur de reprise de ce bien.

Dr Julius Spanier (1880-1959), pédiatre juif : acteur du développement de la pédiatrie sociale et préventive dans la première moitié du XXème siècle à Munich et victime des persécutions à l'égard des médecins juifs sous le IIIème Reich

Résumé Né à Munich en 1880, Julius Spanier obtient le titre de médecin en 1904. Après deux ans de spécialisation en pédiatrie, il ouvre son propre cabinet de médecin généraliste et spécialiste des maladies de l'enfance à Munich. Dès 1913, il participe à l'essor de la pédiatrie sociale et préventive de sa ville natale en assumant la direction de consultations de nourrissons. Ce travail - en partie interrompu par la Première Guerre mondiale à laquelle a participé le Dr Spanier comme médecin militaire - prend fin en 1933 lors de la prise de pouvoir nazie en raison des origines juives de notre médecin. Ces 30 années correspondent en Allemagne à un essor particulier de la pédiatrie sociale et préventive. Au début du XXème siècle apparaissent les premières consultations de nourrissons ; ainsi que de nombreuses associations de médecine sociale. La Première Guerre mondiale donne un élan décisif à la pédiatrie sociale, qui devient désormais une affaire d'Etat et dont le but est la diminution de la mortalité des nourrissons afin de remplacer les pertes humaines subies sur les champs de bataille. Après la fin de la guerre, les idées eugéniques de promouvoir une race aryenne pure prennent une place croissante dans la pédiatrie sociale. Une autre facette du développement de la pédiatrie sociale en Allemagne est l'institution, vers la fin du XIXème siècle, des premiers médecins scolaires. Le développement de la médecine scolaire est plus discret que celui de la médecine sociale des nourrissons, car suscitant moins d'intérêt de la part de l'Etat. Il s'imprègne aussi cependant des idées eugéniques de l'entre-deux-guerres. A Munich également, la médecine scolaire, fondée en 1907, ne connaît qu'un faible essor, jusqu'en 1933 qui sera le théâtre des réformes nazies. Le Dr Spanier devient en 1919 médecin scolaire en emploi accessoire, s'occupant de deux écoles de quartiers populaires munichois. Lors de la prise de pouvoir par Hitler, il est démis de ses fonctions comme médecin scolaire. Toute une législation dirigée contre les médecins juifs est mise en place, qui conduit en 1938 au retrait du droit d'exercer. Une minorité de médecins, nommés « Krankenbehandler », sont encore autorisés à soigner exclusivement les membres de la communauté juive. A Munich, capitale du mouvement nazi, 14 « Krankenbehandler » sont désignés, dont le Dr Spanier. Leur consultation se trouve dans l'unique hôpital juif de la ville, dont le nombre de lits est largement insuffisant face aux besoins rencontrés au sein de la communauté juive. En plus de son travail comme médecin-chef de l'hôpital juif, le Dr Spanier est médecin dans un camp de travail et un ghetto juifs de Munich. En 1942, lui, sa femme, les infirmières et tous les patients de la clinique sont déportés vers le camp de concentration de Theresienstadt, étape précédant dans la plupart des cas une déportation vers Auschwitz. De 1942 à 1945, le Dr Spanier exerce ses fonctions de médecin auprès des déportés du camp, avec le peu de moyens à disposition et dans un dévouement infatigable. Lui et sa femme échappent miraculeusement à la mort et reviennent à Munich en 1945. Le Dr Spanier assume alors diverses fonctions comme médecin et au sein de diverses organisations de dénazification et reconstruction d'une communauté juive munichoise. Il meurt en 1959.

Prise en charge de la mort in utero: quel bilan proposer ?

RÉSUMÉ Objectifs : Evaluer l'intérêt des examens paracliniques prescrits dans les morts du foetus in utéro pour aboutir à l'établissement d'un nouvel algorithme de prise en charge du bilan des morts in utero. Matériel et méthodes : Analyse rétrospective d'une série de 106 morts in utero recensées entre septembre 1989 et décembre 1998 dans le département de gynécologie - obstétrique du CHUV (maternité de type 3) à Lausanne. Nous avons défini la mort in utero à partir de la date limite de viabilité foetale. Seules les grossesses de 24 semaines ou plus ont été inclues dans cette série. Nous avons exclu les morts in utero survenues en cours d'interruption thérapeutique de grossesse ainsi que les cas présentant un dossier incomplet. La classification étiologique utilisée est celle décrite par Fretts. L'analyse a porté sur les différents examens demandés, ainsi que sur l'évaluation de leur pertinence dans l'établissement du diagnostic étiologique de chaque cas. La recherche de facteurs de risque significatifs a également été prise en considération. Nous avons comparé notre prise en charge aux données de la littérature, afin de proposer un nouvel algorithme. Résultats : L'étiologie de la mort foetale a pu être définie dans 90% des cas. Les causes principales en étaient les retards de croissance in utero (19,8 %), les anomalies congénitales et chromosomiques foetales (18,9%), les infections (15,1%), le décollement placentaire (7,5%), la prééclampsie (5,6%), le diabète maternel (3,8%). Le 18,9% restant se répartissant par petits nombres entre diverses autres causes. Dans 10,4% des cas nous n'avons pas trouvé d'explication à la mort in utero. Les examens les plus profitables dans le bilan de la mort in utero était l'autopsie foetale, qui était anormale dans 92,7% des cas examinés, l'anatomopathologie placentaire, anormale dans 93% des cas et le babygramme (radiographie du squelette foetal), pathologique dans 53% des cas. La sérologie maternelle infectieuse était informative dans 6,6% des cas. Conclusion : Nous présentons un protocole de prise en charge du bilan de la mort in utero différencié en fonction des circonstances entourant l'événement, afin de limiter les examens superflus.