Les programmes de prise en charge des maladies chroniques et de la multimorbidité en Suisse

Le nombre et la couverture des programmes de prise en charge des maladies chroniques est insuffisant en Suisse. Dans le cadre de la préparation du rapport national suisse sur la santé 2015, l'Observatoire suisse de la santé a fait réaliser un état des lieux des programmes de prise en charge des maladies chroniques et de la multimorbidité en Suisse. Une enquête téléphonique selon la méthode boule de neige a permis d'identifier 44 programmes actifs dans quatorze cantons; ces programmes sont décrits plus précisément dans l'étude. Il s'agit d'une augmentation marquée, si on compare ces résultats avec ceux d'une enquête similaire réalisée en 2007 et qui avait dénombré sept programmes. Le nombre et la couverture de ces programmes sont, selon les auteurs, largement insuffisants pour permettre un impact réel et mesurable sur la santé et la prise en charge de tous les patients chroniques résidant en Suisse.

Epithelial Sodium Channel-Mediated Sodium Transport Is Not Dependent on the Membrane-Bound Serine Protease CAP2/Tmprss4.

The membrane-bound serine protease CAP2/Tmprss4 has been previously identified in vitro as a positive regulator of the epithelial sodium channel (ENaC). To study its in vivo implication in ENaC-mediated sodium absorption, we generated a knockout mouse model for CAP2/Tmprss4. Mice deficient in CAP2/Tmprss4 were viable, fertile, and did not show any obvious histological abnormalities. Unexpectedly, when challenged with sodium-deficient diet, these mice did not develop any impairment in renal sodium handling as evidenced by normal plasma and urinary sodium and potassium electrolytes, as well as normal aldosterone levels. Despite minor alterations in ENaC mRNA expression, we found no evidence for altered proteolytic cleavage of ENaC subunits. In consequence, ENaC activity, as monitored by the amiloride-sensitive rectal potential difference (ΔPD), was not altered even under dietary sodium restriction. In summary, ENaC-mediated sodium balance is not affected by lack of CAP2/Tmprss4 expression and thus, does not seem to directly control ENaC expression and activity in vivo.